Id-dijabete mellitus u l-pressjoni għolja huma żewġ disturbi li huma relatati mill-qrib. Iż-żewġ ksur għandhom effett qawwi li jirrinforzaw reċiprokament, u dan jaffettwa:
- Bastimenti ċerebrali
- qalb
- Bastimenti tal-għajnejn
- il-kliewi.
Il-kawżi ewlenin ta 'diżabilità u mortalità fost pazjenti b'dijabete bi pressjoni għolja huma identifikati:
- Infart mijokardijaku
- Mard tal-qalb koronarju
- Disturbi ċirkolatorji fil-moħħ,
- Insuffiċjenza renali (terminali).
Huwa magħruf li żieda fil-pressjoni tad-demm għal kull 6 mmHg jagħmel il-probabbiltà ta 'IHD ogħla b'25%; ir-riskju ta 'puplesija jiżdied b'40%.
Ir-rata ta 'formazzjoni ta' insuffiċjenza renali terminali bi pressjoni tad-demm qawwija tiżdied 3 jew 4 darbiet. Huwa għalhekk li huwa importanti ħafna li tagħraf il-bidu tad-dijabete b'ipertensjoni arterjali konkomitanti fil-ħin. Dan huwa meħtieġ biex jiġi preskritt trattament adegwat u biex jiġi evitat l-iżvilupp ta 'kumplikazzjonijiet vaskulari serji.
Ipertensjoni arterjali tiggrava l-kors tad-dijabete tat-tipi kollha. Fid-dijabetiċi tat-tip 1, l-ipertensjoni arterjali tifforma nefropatija dijabetika. Din in-nefropatija tammonta għal 80% tal-kawżi tal-pressjoni għolja.
F'każ ta 'dijabete mellitus tat-tip 2, 70-80% tal-każijiet huma ddijanjostikati b'ipertensjoni essenzjali, li hija xprun għall-iżvilupp ta' dijabete mellitus. F'madwar 30% tan-nies, l-ipertensjoni tidher minħabba ħsara fil-kliewi.
Il-kura tal-pressjoni għolja fid-dijabete tinvolvi mhux biss tnaqqis tal-pressjoni, iżda wkoll korrezzjoni ta 'fatturi negattivi bħal:
- tipjip
- iperkolesterolemija ,,
- qbiż taz-zokkor fid-demm;
Il-kombinazzjoni ta 'ipertensjoni arterjali mhux trattata u d-dijabete hija l-iktar fattur sfavorevoli fil-formazzjoni ta':
- Strokes
- Mard tal-qalb koronarju,
- Insuffiċjenza tal-kliewi u tal-qalb.
Madwar nofs id-dijabetiċi għandhom pressjoni għolja arterjali.
Id-Dijabete mellitus: x'inhu?
Kif tafu, iz-zokkor huwa fornitur ewlieni ta 'enerġija, tip ta' "fjuwil" għall-ġisem tal-bniedem. Fid-demm, iz-zokkor huwa ppreżentat bħala glukożju. Id-demm jittrasporta l-glukosju lejn l-organi u s-sistemi kollha, b'mod partikolari, lejn il-moħħ u l-muskoli. Għalhekk, l-organi huma forniti bl-enerġija.
L-insulina hija sustanza li tgħin il-glukosju jidħol fiċ-ċelloli biex tiżgura attività vitali. Il-marda tissejjaħ "marda taz-zokkor", għax bid-dijabete, il-ġisem ma jistax iżomm il-livell meħtieġ ta 'glukożju fid-demm.
In-nuqqas ta ’sensittività taċ-ċelloli għall-insulina, kif ukoll il-produzzjoni insuffiċjenti tagħha, huma l-kawżi tal-formazzjoni ta’ dijabete tat-tip 2.
Manifestazzjonijiet Primarji
Il-formazzjoni tad-dijabete hija manifestata:
- ħalq xott
- għatx kostanti
- awrina frekwenti
- dgħjufija
- ħakk fil-ġilda.
Jekk is-sintomi ta 'hawn fuq jidhru, huwa importanti li jiġu eżaminati l-konċentrazzjoni taz-zokkor fid-demm.
Il-mediċina moderna identifikat diversi fatturi ta ’riskju ewlenin għad-dehra tad-dijabete tat-tip 2:
- Ipertensjoni arterjali. Diversi drabi b'kumpless ta 'dijabete u pressjoni għolja, ir-riskju ta' l-okkorrenza jiżdied:
- Piż żejjed u ikel żejjed. Ammonti eċċessivi ta 'karboidrati fid-dieta, li jieklu żżejjed, u, bħala riżultat, l-obeżità, huma fattur ta' riskju għall-bidu tal-marda u għall-andament gravi tagħha.
- Eredità. F'riskju għall-iżvilupp tal-marda, hemm nies li għandhom qraba li jbatu mid-dijabete ta 'diversi forom.
- puplesija
- Mard iskemiku tal-qalb,
- insuffiċjenza tal-kliewi.
- Studji jissuġġerixxu li trattament adegwat ta 'pressjoni għolja huwa garanzija ta' tnaqqis sinifikanti fir-riskju li tiżviluppa l-kumplikazzjonijiet ta 'hawn fuq.
- Età. Id-dijabete tat-tip 2 tissejjaħ ukoll "dijabete anzjana." Skond l-istatistiċi, kull 12-il persuna ta '60 sena hija morda.
Id-dijabete mellitus hija marda li taffettwa bastimenti kbar u żgħar. Maż-żmien, dan iwassal għall-iżvilupp jew għall-agħar tal-kors ta 'pressjoni għolja arterjali.
Fost affarijiet oħra, id-dijabete twassal għal aterosklerożi. Fid-dijabetiċi, il-patoloġija tal-kliewi twassal għal żieda fil-pressjoni.
Madwar nofs id-dijabetiċi diġà kellhom ipertensjoni arterjali fil-ħin tal-iskoperta ta 'zokkor fid-demm elevat. Dawn jipprevjenu l-okkorrenza ta 'pressjoni għolja jekk isegwu l-pariri biex jiżguraw stil ta' ħajja b'saħħtu.
Huwa importanti, tikkontrolla b’mod sistematiku l-pressjoni tad-demm, billi tuża mediċini xierqa, u wara dieta.
Mmirati għall-Pressjoni tad-Dijabete
Il-pressjoni mmirata hija msejħa l-livell ta 'pressjoni tad-demm, li tista' tnaqqas b'mod sinifikanti l-possibbiltajiet ta 'kumplikazzjonijiet kardjovaskulari. Taħlita ta 'pressjoni tad-demm u dijabete mellitus, il-livell ta' pressjoni tad-demm fil-mira huwa inqas minn 130/85 mm Hg.
Il-kriterji ta 'riskju għad-dehra ta' patoloġiji tal-kliewi b'kombinazzjoni ta 'dijabete mellitus u pressjoni għolja arterjali huma distinti.
Jekk tinstab konċentrazzjoni żgħira ta 'proteina fl-awrina, allura hemm riskji kbar tal-formazzjoni ta' patoloġija tal-kliewi. Issa hemm diversi metodi mediċi għall-analiżi tal-iżvilupp ta 'funzjoni tal-kliewi indebolita.
L-iktar metodu ta 'riċerka l-aktar komuni u sempliċi huwa li jiddetermina l-livell ta' kreatinina fid-demm. Testijiet importanti ta 'monitoraġġ regolari huma testijiet tad-demm u l-awrina biex jiddeterminaw il-proteina u l-glukosju. Jekk dawn it-testijiet huma normali, allura jkun hemm test li jiddetermina ammont żgħir ta 'proteina fl-awrina - mikroalbuminurja - l-indeboliment primarju tal-funzjoni tal-kliewi.
Metodi mhux mediċinali għall-kura tad-dijabete
Il-korrezzjoni ta 'stil ta' ħajja abitwali tagħmilha possibbli mhux biss li tiġi kkontrollata l-pressjoni, iżda wkoll li jinżamm livell ottimali ta 'glukosju fid-demm. Dawn il-bidliet jinkludu:
- konformità mar-rekwiżiti kollha tad-dieta,
- Telf ta 'piż
- Sports regolari
- twaqqaf it-tipjip u tnaqqas l-ammont ta ’alkoħol ikkunsmat.
Xi mediċini anti-ipertensivi jista 'jkollhom effett negattiv fuq il-metaboliżmu tal-karboidrati. Għalhekk, il-ħatra ta 'terapija għandha ssir bl-użu ta' approċċ individwali.
F’din is-sitwazzjoni, tingħata preferenza lill-grupp ta ’agonisti tar-riċetturi ta’ imidazoline selettivi, kif ukoll lill-antagonisti tar-riċetturi tal-AT li jimblokkaw l-azzjoni ta ’anġjotensina, kostrettur vaskulari qawwi.
Għaliex tiżviluppa pressjoni għolja arterjali fid-dijabete
Il-mekkaniżmi ta 'żvilupp ta' pressjoni għolja arterjali f'din il-marda tat-tipi 1 u 2 huma differenti.
Ipertensjoni arterjali fid-dijabete tat-tip 1 hija konsegwenza ta 'nefropatija dijabetika - madwar 90% tal-każijiet. In-nefropatija dijabetika (DN) hija kunċett kumpless li jgħaqqad l-għażliet morfoloġiċi għad-deformazzjoni tal-kliewi fid-dijabete mellitus, u ma ':
- pielonefrite,
- nekrożi papillari,
- arterjosklerożi tal-kliewi,
- infezzjonijiet fl-apparat urinarju
- nefroangiosklerożi aterosklerożi.
Il-mediċina moderna ma ħolqot klassifikazzjoni unifikata. Il-mikroalbuminurja tissejjaħ l-istadju bikri tan-nefropatija dijabetika, hija ddijanjostikata fid-dijabetiċi tat-tip 1 b’detriment tal-marda ta ’inqas minn ħames snin (studji tal-EURODIAB). Żieda fil-pressjoni hija ġeneralment osservata 15-il sena wara l-bidu tad-dijabete.
Il-fattur li jiskatta għad-DN huwa l-ipergliċemija. Din il-kundizzjoni tagħmel ħsara lill-bastimenti glomerulari u lill-mikrovaskulatura.
B'ipergliċemija, glukożilazzjoni mhux enżimatika ta 'proteini hija attivata:
- il-passaġġi tal-proteini tal-membrana tal-kantina tal-kapillari tal-mesangium u glomerulus huma deformati,
- is-selettività tad-daqs u d-daqs tal-BMC tintilef,
- il-passaġġ tal-poliol tal-metaboliżmu tal-glukosju jgħaddi minn tibdiliet, u dan isir sorbitol, bil-parteċipazzjoni diretta tal-enżima aldose reductase.
Proċessi, bħala regola, iseħħu f'tessuti li ma jeħtiġux il-parteċipazzjoni ta 'l-insulina għad-dħul tal-glukosju fiċ-ċelloli, pereżempju:
- lenti ta 'l-għajn
- endotelju vaskulari,
- fibri tan-nervituri
- ċelloli glomerulari tal-kliewi.
It-tessuti jakkumulaw sorbitol, mioinositol intraċellulari huwa mdgħajjef, dan kollu jikser l-osmoregulazzjoni intraċellulari, iwassal għal edema fit-tessuti u d-dehra ta 'kumplikazzjonijiet mikrovaskulari.
Dawn il-proċessi jinkludu wkoll tossiċità diretta fuq il-glukosju, li hija assoċjata max-xogħol ta 'l-enzima proteina kinażi C. Dawn huma:
- jipprovoka żieda fil-permeabilità tal-ħitan vaskulari,
- taċċellera l-proċess ta 'sklerożi fit-tessuti,
- jikser emodinamika intraorganika.
Iperlipidemija hija fattur ieħor li jiskatta. Għaż-żewġ tipi ta 'dijabete mellitus, hemm disturbi karatteristiċi tal-metaboliżmu tal-lipidi: l-akkumulazzjoni ta' trigliċeridi, u fis-serum ta 'kolesterol ateroġeniku, ta' densità baxxa u lipoproteini ta 'densità baxxa ħafna.
Dislipidemija għandha effett nefrotossiku, u iperlipidemija:
- ħsara fil-endotelju kapillari,
- jagħmel ħsara lill-membrana glomerulari tal-kantina u l-proliferazzjoni ta 'mesangium, u dan iwassal għal glomerulosclerosis u proteinuria.
Bħala riżultat tal-fatturi kollha, id-disfunzjoni endoteljali tibda progress. Il-bijodisponibilità ta 'ossidu nitriku titnaqqas, billi l-formazzjoni tiegħu tonqos u d-deformazzjoni tiegħu tiżdied.
Barra minn hekk, id-densità ta 'riċetturi muskariniċi tonqos, l-attivazzjoni tagħhom twassal għas-sinteżi ta' NO, żieda fl-attività tal-enzima li tikkonverti angiotensin fuq il-wiċċ taċ-ċelloli endoteljali.
Meta l-angiotensin II tibda formazzjoni mgħaġġla, dan iwassal għal spażmi ta 'arterioles efferenti u żieda fil-proporzjon tad-dijametru ta' l-arterjoli li jidħlu u joħorġu għal 3-4: 1, bħala riżultat, tidher pressjoni għolja intrakubika.
Il-karatteristiċi ta 'angiotensin II jinkludu l-istimulazzjoni ta' kostrizzjoni ta 'ċelluli mesangjali, għalhekk:
- Ir-rata ta 'filtrazzjoni glomerulari tonqos
- il-permeabilità tal-membrana glomerulari tal-kantina tiżdied,
- il-mikroalbuminurja (MAU) l-ewwel isseħħ f'nies b'dijabete, u mbagħad proteinurja qawwija.
Ipertensjoni arterjali hija tant gravi li meta pazjent ikollu volum kbir ta 'insulina fil-plażma, huwa preżunt li dalwaqt jiżviluppa ipertensjoni arterjali.
L-ilwien tat-trattament ta 'kumpless ta' ipertensjoni arterjali u dijabete
M'hemmx dubju li hemm bżonn ta 'terapija anti-ipertensiva attiva ħafna għad-dijabetiċi, huwa meħtieġ li tieħu pilloli għal pressjoni tad-demm għolja għad-dijabete. Madankollu, din il-marda, li hija taħlita ta 'mard metaboliku u patoloġija ta' organi multipli, tqajjem ħafna mistoqsijiet, pereżempju:
- F'liema livell ta 'pressjoni tibda l-medikazzjoni u trattament ieħor?
- Sa liema livell tista 'titnaqqas il-pressjoni dijastolika u l-pressjoni sistolika?
- Liema mediċini jittieħdu l-aħjar minħabba s-sitwazzjoni sistemika?
- Liema mediċini u l-kumbinazzjonijiet tagħhom huma permessi fil-kura ta 'kumpless ta' dijabete mellitus u pressjoni għolja arterjali?
- X'inhu l-livell tal-pressjoni tad-demm - fattur fil-bidu tat-trattament?
Fl-1997, il-Kumitat Konġunt Nazzjonali Magħqud dwar il-Prevenzjoni u t-Trattament tal-Ipertensjoni Arterjali rrikonoxxa li għal dijabetiċi ta 'kull età, il-livell ta' pressjoni tad-demm 'il fuq minn fejn għandu jinbeda t-trattament huwa:
- HELL> 130 mmHg
- HELL> 85 mmHg
Anke eċċess żgħir ta 'dawn il-valuri fid-dijabetiċi jżid ir-riskju ta' mard kardjovaskulari b'35%. Huwa ppruvat li l-istabbilizzazzjoni tal-pressjoni tad-demm f'dan il-livell u 'l isfel iġġib riżultat organoprotettiv speċifiku.
Pressjoni dijastolika ottimali
Fl-1997, studju fuq skala kbira tlesta, li l-iskop tiegħu kien li jiddetermina liema livell ta 'pressjoni tad-demm (<90, <85, jew <80 mm Hg) għandu jinżamm sabiex jitnaqqsu r-riskji ta' mard kardjovaskulari u l-mortalità.
Kważi 19 elf pazjent ħadu sehem fl-esperiment. Minn dawn, 1,501 persuna kellhom dijabete mellitus u pressjoni għolja arterjali. Sar magħruf li l-livell ta 'pressjoni tad-demm li fiha seħħ l-għadd minimu ta' mard kardjovaskulari kien ta '83 mm Hg.
Li l-pressjoni tad-demm titbaxxa għal dan il-livell kienet akkumpanjata minn tnaqqis fir-riskju ta ’mard kardjovaskulari, b’mhux inqas minn 30%, u fid-dijabetiċi b’50%.
Tnaqqis aktar notevoli fil-pressjoni tad-demm sa 70 mm Hg fid-dijabetiċi, kien akkumpanjat minn tnaqqis fil-mortalità minn mard tal-qalb koronarju.
Il-kunċett ta 'livell ideali ta' pressjoni tad-demm għandu jkun ikkunsidrat, li jitkellem dwar l-iżvilupp ta 'patoloġija tal-kliewi. Preċedentement kien maħsub li fl-istadju ta 'CRF, meta ħafna glomeruli huma sklerjati, huwa meħtieġ li jinżamm livell ogħla ta' pressjoni tad-demm sistemika, li tiżgura perfużjoni xierqa tal-kliewi u preservazzjoni tal-preservazzjoni residwa tal-funzjoni ta 'filtrazzjoni residwa.
Madankollu, studji prospettivi reċenti wrew li valuri tal-pressjoni akbar minn 120 u 80 mm Hg, anke fl-istadju ta 'insuffiċjenza renali kronika, jaċċelleraw il-formazzjoni ta' patoloġija tal-kliewi progressiva.
Għalhekk, anke fl-ewwel stadji ta 'ħsara fil-kliewi, u fl-istadju ta' insuffiċjenza renali kronika, sabiex tnaqqas l-iżvilupp tad-dijabete, huwa importanti li tinżamm il-pressjoni f'livell li ma jaqbiżx il-pressjoni tad-demm ta '120 u 80 mm Hg.
Karatteristiċi ta 'terapija anti-ipertensiva kombinata fl-iżvilupp tad-dijabete
L-iżvilupp ta 'ipertensjoni arterjali bit-tkabbir tad-dijabete mellitus b'nefropatija dijabetika spiss isir inkontrollabbli. Pereżempju, f'50% tal-pazjenti, it-trattament bl-iktar mediċina b'saħħitha ma jistax jistabbilizza l-pressjoni fid-demm fil-livell mixtieq ta '130/85 mm Hg.
Biex twettaq terapija effettiva, huwa meħtieġ li tieħu mediċini anti-ipertensivi ta 'diversi gruppi. Huwa importanti għal pazjenti b'insuffiċjenza renali severa li jippreskrivu taħlita ta '4 jew aktar aġenti anti-ipertensivi.
Bħala parti mill-kura ta 'pressjoni għolja fil-preżenza ta' dijabete ta 'kwalunkwe tip, il-mediċini li ġejjin huma l-aktar li jintużaw b'suċċess:
- kombinazzjoni ta 'dijuretiku u inibitur ta' ALP,
- kombinazzjoni ta 'antagonist tal-kalċju u inibitur ta' ACE.
Skond ir-riżultati ta 'bosta studji xjentifiċi, jista' jiġi konkluż li l-kontroll b'suċċess tal-pressjoni tad-demm fil-livell ta '130/85 mm Hg jippermetti li titwaqqaf il-progress mgħaġġel ta' diżordnijiet vaskulari tad-dijabete, li jestendi l-ħajja ta 'persuna b'mill-inqas 15-20 snin.
