Il-kawża ta 'mortalità għolja jew diżabilità fost persuni bid-dijabete, irrispettivament mit-tip ta' marda, hija n-nefropatija dijabetika li qiegħda tiżviluppa bil-mod.
Dan l-artikolu huwa ddedikat għal kif tiżviluppa din il-marda perikoluża u kif tiżviluppa.
Nefropatija dijabetika: x'inhu?
In-nefropatija dijabetika (DN) hija patoloġija tal-funzjoni tal-kliewi li żviluppat bħala kumplikazzjoni tardiva tad-dijabete. Bħala riżultat tad-DN, il-kapaċità ta 'filtrazzjoni tal-kliewi tonqos, u dan iwassal għal sindromu nefrotiku, u aktar tard għal insuffiċjenza renali.
Kliewi b'saħħithom u nefropatija dijabetika
Din tal-aħħar fi 80% tal-każijiet hija fatali. Ir-raġuni għal dan hija l-patoloġija tal-glomeruli, tubi. Din il-marda sseħħ fi kważi 20% tan-nies bid-dijabete.
Barra minn hekk, l-irġiel u d-dijabetiċi li jiddependu mill-insulina huma aktar probabbli minn dawk li jbatu minn dijabete li ma tiddependix mill-insulina. Il-quċċata tal-iżvilupp tal-marda hija t-tranżizzjoni tagħha għall-istadju ta 'insuffiċjenza renali kronika (CRF), li ġeneralment isseħħ għal 15-20 sena ta' dijabete.
Ir-raġunijiet
Filwaqt li tikkwota l-kawża ewlenija tal-iżvilupp ta 'nefropatija dijabetika, ipergliċemija kronika, flimkien ma' ipertensjoni arterjali, hija spiss imsemmija. Fil-fatt, din il-marda mhix dejjem konsegwenza tad-dijabete.
Bħala t-teoriji ewlenin li jipprovokaw din il-marda, ikkunsidra:
- metabolika. Glukożju kronikament għoli jirriżulta fi ħsara patoloġika fit-tessut tal-kliewi, li jikkawża disfunzjoni tal-kliewi;
- emodinamiċi. Skond din it-teorija, il-fluss tad-demm intrarenali indebolit huwa kkawżat minn pressjoni għolja fit-tul, li twassal l-ewwel għal iperfiltrazzjoni, u hekk kif it-tessut konnettiv jikber, għal tnaqqis sinifikanti fir-rata ta 'filtrazzjoni.
- ġenetikajissuġġerixxi l-attivazzjoni ta 'fatturi tal-ġeni fid-dijabete.
Fatturi provokattivi oħra li jikkawżaw l-iżvilupp tad-DN jinkludu d-dislipidemija u t-tipjip.
Gradi
DN jiżviluppa gradwalment, jgħaddi minn bosta stadji;
- l-ewwel stadju jseħħ fil-bidu nett tad-dijabete u huwa akkumpanjat minn iperfunzjoni renali. F'dan il-każ, iċ-ċelloli tat-tessuti tal-kliewi jsiru akbar, hemm żieda fil-filtrazzjoni u l-eskrezzjoni ta 'l-awrina. Din il-kundizzjoni mhix akkumpanjata minn manifestazzjonijiet esterni;
- ġeneralment fit-tielet sena tad-dijabete, ikun hemm tranżizzjoni mill-ewwel stadju għat-tieni. Matul dan il-perjodu, bidliet strutturali jibdew iseħħu fiċ-ċelloli tat-tessuti tal-kliewi, li jwassal għall-kompattazzjoni tal-ħitan tal-bastimenti. Il-manifestazzjonijiet esterni tal-patoloġija mhumiex osservati;
- fuq medja, wara 5 snin, jibda l-iżvilupp tat-tielet stadju, li jissejjaħ bidu nefropatija dijabetika. Huwa ddijanjostikat b'eżami ppjanat jew tip ieħor. Mard hija manifestata mid-dehra ta 'proteina fl-awrina, li tindika ħsara kemmxejn estensiva fuq il-vini tal-kliewi, li twassal għal bidla fl-GFR. Din il-kundizzjoni tissejjaħ mikroalbuminurja;
- wara 5-10 snin oħra, fin-nuqqas ta 'trattament xieraq, il-bidu tan-nefropatija dijabetika jgħaddi fi stadju pronunzjat, akkumpanjat minn sinjali kliniċi ħajjin. Dan l-istadju jissejjaħ proteinurja. Ir-raba 'stadju tad-DN huwa manifestat minn tnaqqis qawwi fil-proteina fid-demm u l-iżvilupp ta' nefħa severa. F'forom severi ta 'proteinurja, it-teħid ta' dijuretiċi isir ineffettiv, u trid tirrikorri għal titqib biex tneħħi l-fluwidu żejjed. Nuqqas ta 'proteina fid-demm iwassal għall-fatt li l-ġisem jibda jkisser il-proteini tiegħu stess, u jwassal għal telf qawwi ta' piż tal-pazjent u d-dehra ta 'ċerti sintomi, inkluża żieda sinifikanti fil-pressjoni tad-demm;
- il-ħames, l-aħħar stadju tal-marda jissejjaħ l-istadju uremiku jew terminali ta 'insuffiċjenza renali kronika. F'dan l-istadju, il-kliewi ma jistgħux ilaħħqu mas-sekrezzjoni, peress li l-bastimenti tagħhom huma kompletament sklerożi, u r-rata ta 'filtrazzjoni tonqos għal 10 ml / min u inqas, is-sintomi esterni jiżdiedu, b'karattru ta' theddida għall-ħajja.
Sintomi
Karatteristika ta 'din il-marda kronika hija li, li qed jiżviluppa bil-mod matul ħafna snin, hija bla sintomi fl-istadju inizjali - prekliniku - akkumpanjata minn assenza sħiħa ta' manifestazzjonijiet esterni.
L-ewwel sejħiet li jindikaw indirettament in-nefropatija dijabetika huma:
- pressjoni għolja
- għeja;
- ħalq xott;
- awrina frekwenti bil-lejl;
- polyuria.
Fl-istess ħin, ir-riżultati tat-testijiet kliniċi jistgħu juru gravità mnaqqsa tal-awrina speċifika, jindikaw l-iżvilupp ta 'anemija u bidliet fil-bilanċ tal-lipidi, kreatinina għolja u urea fid-demm.
Aktar tard, wara li laħaq ir-4-5 grad fl-iżvilupp tagħha, il-marda timmanifesta ruħha fil-forma ta 'tqalligħ, id-dehra ta' rimettar, telf ta 'l-aptit, akkumpanjata minn nefħa, qtugħ ta' nifs, ħakk, nuqqas ta 'rqad.
Dijanjostiċi
L-eżami meħtieġ biex issir dijanjosi jitwettaq minn endokrinologu-dijabetologu jew terapista. Tinvolvi testijiet regolari ta 'testijiet ta' l-awrina għall-albumina u proteinurja, u testijiet tad-demm għal kreatinina u urea. Dawn l-istudji jippermettulna nidentifikaw l-MDs fi stadju bikri u jipprevjenu l-progressjoni tagħha.
Frekwenza tal-analiżi rakkomandata:
- kull 6 xhur - għal pazjenti b'dijabete tat-tip I għal aktar minn 5 snin;
- kull sena - għal dawk li għandhom dijabete tat-tip II għal aktar minn 5 snin.
Bħala metodu espress għad-dijanjosi ta 'mikroalbuminurja, pilloli assorbenti u strixxi tat-test għall-awrina jistgħu jintużaw ukoll, li jippermettu 5 minuti biex tiddetermina b'mod preċiż il-preżenza tal-albumina u l-livell ta' mikrokonċentrazzjoni tagħha.
L-iżvilupp ta 'nefropatija dijabetika huwa indikat bl-iskoperta ta' l-albumina fl-awrina - 30-300 mg / jum, kif ukoll iperfiltrazzjoni glomerulari. Il-proteina jew l-albumina misjuba fl-analiżi ġenerali ta 'l-awrina f'konċentrazzjoni ta' aktar minn 300 mg / jum jindikaw it-tranżizzjoni ta 'nefropatija dijabetika għal proteinurja.
Din il-kundizzjoni hija akkumpanjata minn pressjoni tad-demm għolja u d-dehra ta 'sinjali ta' sindromu nefrotiku, li tirrikjedi konsultazzjoni speċjalizzata u osservazzjoni minn nefrologu.L-istadji aktar tard tad-DN huma akkumpanjati minn proteinuria miżjuda, SFC baxx - 30-15 ml / min u inqas, żieda fil-krejatinina, manifestazzjoni ta 'azotemija, anemija, aċidożi, iperlipidemija, ipokalċemija, iperfosfatemija.
Minbarra l-metodi ta 'tank ta' l-awrina, urografija li toħroġ u ultrasound tal-kliewi, dijanjosi differenzjali ta 'DN b'pielonefrite, glomerulonefrite, u tuberkulożi hija wkoll imwettqa.
Miżuri terapewtiċi
Il-prevenzjoni u d-distanza massima tal-possibbiltà ta 'progressjoni tad-DN f'insuffiċjenza renali kronika huma l-għan ewlieni tat-terapija preskritta.
Il-miżuri terapewtiċi applikati jistgħu jinqasmu f’diversi stadji:
fid-dijanjosi ta 'mikroalbuminurja, l-appoġġ tal-glukosju jibqa' fil-firxa normali. B'mod parallel ma 'dan, il-manifestazzjoni tas-sintomi ta' pressjoni għolja hija spiss osservata. Għall-korrezzjoni ta 'pressjoni tad-demm għolja, jintużaw inibituri ta' ACE: Delapril, Enapril, Irumed, Captopril, Ramipril u oħrajn. Il-prattika tagħhom twassal għal tnaqqis fil-pressjoni, tnaqqas il-progressjoni tad-DN. It-terapija anti-ipertensiva hija ssupplimentata bl-ħatra ta 'dijuretiċi, statini u antagonisti tal-kalċju - Verapamil, Nifedipine, Diltiazem, kif ukoll dieta speċjali, li tassumi konsum ta' proteina kuljum sa 1 g / kg. Id-dożaġġ ta 'inibituri ta' l-ACE għal skopijiet profilattiċi jitwettaq anke fil-preżenza ta 'pressjoni normali. Jekk l-użu ta 'inibituri jikkawża l-iżvilupp tas-sogħla, minflok l-imblokkaturi AR II jistgħu jiġu preskritti;- profilassi, li tinvolvi l-ħatra ta 'mediċini li jbaxxu z-zokkor biex tiżgura l-aqwa zokkor fid-demm u monitoraġġ sistematiku tal-pressjoni tad-demm;
- fil-preżenza ta 'proteinurja, it-trattament ewlieni huwa mmirat biex jipprevjeni disfunzjoni tal-kliewi - l-istadju terminali ta' insuffiċjenza renali kronika. Dan jirrikjedi appoġġ tal-livelli tal-glukosju fid-demm, korrezzjoni tal-pressjoni, restrizzjoni tal-proteina fl-ikel għal 0.8 g / kg u kontroll tal-konsum tal-fluwidi. Inibituri ta 'l-ACE huma supplimentati b'Amplodipine (imblokkatur tal-kanal tal-kalċju), Bisoprolol (β-blocker), mediċini dijuretiċi - Furosemide jew Indapamide. Fl-istadju terminali tal-marda, terapija ta 'ditossifikazzjoni, l-użu ta' sorbenti, u mediċini biex iżommu l-emoglobina u jipprevjenu l-azotemija u l-osteodistrofija.
fid-dijanjosi ta 'mikroalbuminurja, l-appoġġ tal-glukosju jibqa' fil-firxa normali. B'mod parallel ma 'dan, il-manifestazzjoni tas-sintomi ta' pressjoni għolja hija spiss osservata. Għall-korrezzjoni ta 'pressjoni tad-demm għolja, jintużaw inibituri ta' ACE: Delapril, Enapril, Irumed, Captopril, Ramipril u oħrajn. Il-prattika tagħhom twassal għal tnaqqis fil-pressjoni, tnaqqas il-progressjoni tad-DN. It-terapija anti-ipertensiva hija ssupplimentata bl-ħatra ta 'dijuretiċi, statini u antagonisti tal-kalċju - Verapamil, Nifedipine, Diltiazem, kif ukoll dieta speċjali, li tassumi konsum ta' proteina kuljum sa 1 g / kg. Id-dożaġġ ta 'inibituri ta' l-ACE għal skopijiet profilattiċi jitwettaq anke fil-preżenza ta 'pressjoni normali. Jekk l-użu ta 'inibituri jikkawża l-iżvilupp tas-sogħla, minflok l-imblokkaturi AR II jistgħu jiġu preskritti;It-terapija ta ’sostituzzjoni b’emodijalisi jew dijalisi peritonali hija preskritta bi tnaqqis fir-rata ta’ filtrazzjoni taħt l-10 ml / min. U fi prattika medika barranija għat-trattament ta 'insuffiċjenza renali kronika, jintuża trapjant ta' organi.
Vidjows relatati
Dwar il-kura tan-nefropatija għad-dijabete fil-video:
Il-ħatra f'waqtha ta 'trattament fl-istadju ta' mikroalbuminurja u l-kondotta xierqa tagħha hija l-aħjar opportunità biex tevita deterjorazzjoni fin-nefropatija dijabetika u tibda l-proċess invers. Bil-proteinurja, billi twettaq trattament xieraq, tista 'tipprevjeni l-progressjoni ta' kundizzjoni aktar serja - CRF.
