Pazjenti bid-dijabete jistaqsu: koma dijabetika: x'inhu? X'tistenna dijabetiku jekk ma tiħux l-insulina fil-ħin u tevita terapija preventiva? U l-iktar mistoqsija importanti li tinkwieta lill-pazjenti ta 'dipartimenti endokrinali fi kliniċi: Jekk iz-zokkor fid-demm huwa 30, x'għandi nagħmel? U x'inhu l-limitu għall-koma?
Se jkun aktar korrett li nitkellmu dwar koma dijabetika, peress li huma magħrufa 4 tipi ta 'koma. L-ewwel tlieta huma ipergliċemiċi, assoċjati ma 'konċentrazzjoni akbar ta' zokkor fid-demm.
Koma ketoacidotika
Koma ketoacidotic hija karatteristika ta 'pazjenti b'dijabete tat-tip 1. Din il-kundizzjoni kritika sseħħ minħabba nuqqas ta 'insulina, b'riżultat li l-użu tal-glukożju huwa mnaqqas, il-metaboliżmu huwa degradat fil-livelli kollha, u dan iwassal għal funzjonament ħażin tal-funzjonijiet tas-sistemi u l-organi individwali kollha. Il-fattur etijoloġiku ewlieni ta 'koma ketoacidotic huwa l-għoti insuffiċjenti ta' l-insulina u qabża qawwija fil-glukosju fid-demm. Ipergliċemja tilħaq - 19-33 mmol / l u aktar. Ir-riżultat huwa ħass ħażin.
Normalment, koma ketoacidotic tiżviluppa fi żmien 1-2 ijiem, iżda fil-preżenza ta 'fatturi provokanti, jista' jiżviluppa aktar malajr. L-ewwel manifestazzjonijiet ta 'precoma dijabetika huma sinjali ta' żieda taz-zokkor fid-demm: żieda fil-letarġija, xewqa ta 'xorb, polyuria, nifs ta' aċetun. Il-ġilda u l-membrani mukużi huma eċċessivi, hemm uġigħ addominali, uġigħ ta 'ras. Hekk kif tiżdied il-koma, il-polyuria tista 'tinbidel b'anurija, il-pressjoni tad-demm tinżel, il-polz jiżdied u l-pressjoni baxxa tal-muskoli tiġi osservata. Jekk il-konċentrazzjoni taz-zokkor fid-demm hija iktar minn 15 mmol / l, il-pazjent għandu jitqiegħed fi sptar.
Il-koma ketoacidotika hija l-aħħar grad tad-dijabete, espress b'telf sħiħ tas-sensi, u jekk ma tgħinx lill-pazjent, tista 'sseħħ mewt. L-assistenza ta 'emerġenza għandha tissejjaħ immedjatament.
Għal amministrazzjoni mhux f'waqtha jew insuffiċjenti ta 'l-insulina, ir-raġunijiet li ġejjin iservu:
- Il-pazjent ma jafx dwar il-marda tiegħu, ma marx l-isptar, u għalhekk id-dijabete ma ġietx innutata fil-ħin.
- L-insulina injettata hija ta ’kwalità insuffiċjenti jew skadiet;
- Ksur gross tad-dieta, l-użu ta 'karboidrati faċilment diġestibbli, abbundanza ta' xaħmijiet, alkoħol, jew ġuħ imtawwal.
- Ix-xewqa għas-suwiċidju.
Il-pazjenti għandhom ikunu jafu li bid-dijabete tat-tip 1, il-ħtieġa għall-insulina tiżdied fil-każijiet li ġejjin:
- waqt it-tqala
- b'infezzjonijiet konkomitanti,
- f'każijiet ta 'korrimenti u kirurġiji,
- b'amministrazzjoni fit-tul ta 'glukokortikojdi jew dijuretiċi,
- waqt eżerċizzju fiżiku, kundizzjonijiet stressanti psikoemozzjonali.
Il-patoġenesi tal-ketoacidosis
Id-defiċjenza fl-insulina hija r-riżultat ta ’żieda fil-produzzjoni ta’ ormoni kortikodi - glukagon, kortisol, katekolamini, adrenokortikotropiċi u ormoni somatotropiċi. Il-glukożju huwa mblukkat milli jidħol fil-fwied, fiċ-ċelloli tal-muskoli u fit-tessut xaħmi, il-livell tiegħu fid-demm jogħla, u sseħħ stat ta 'ipergliċemija. Iżda fl-istess ħin, iċ-ċelloli jesperjenzaw ġuħ fl-enerġija. Għalhekk, pazjenti bid-dijabete jesperjenzaw stat ta ’dgħjufija, potenza.
Sabiex b'xi mod jerġa 'jimla l-ġuħ ta' l-enerġija, il-ġisem jibda mekkaniżmi oħra ta 'riforniment ta' enerġija - jattiva l-lipolisi (dekompożizzjoni tax-xaħam), li tirriżulta fil-formazzjoni ta 'aċidi grassi ħielsa, aċidi grassi mhux kwalifikati, triaċilgliċeridi. B'nuqqas ta 'insulina, 80% ta' l-enerġija li l-ġisem jirċievi waqt l-ossidazzjoni ta 'aċidi grassi ħielsa, jakkumula prodotti sekondarji tad-dekompożizzjoni tagħhom (aċetun, aċidu aċetaketiku u aċidu β-idrossibutiriku), li jiffurmaw l-hekk imsejħa korpi ketoni. Dan jispjega t-telf qawwi ta 'piż tad-dijabetiċi. Eċċess ta 'korpi ketoni fil-ġisem jassorbi riżervi alkalini, b'riżultat ta' li tiżviluppa ketoacidożi - patoloġija metabolika severa. Fl-istess ħin ma 'ketoacidosis, il-metaboliżmu ta' l-ilma elettrolit huwa mfixkel.
Koma iperosmolari (mhux ketoacidotic)
Koma iperosmolari hija suxxettibbli għal pazjenti b'dijabete tat-tip 2. Dan it-tip ta 'koma fid-dijabete mellitus iseħħ minħabba nuqqas ta' insulina, u huwa kkaratterizzat minn deidrazzjoni qawwija tal-ġisem, ipermosmolarità (konċentrazzjoni miżjuda ta 'sodju, glukosju u urea fid-demm).
Iperosmolarità tal-plażma tad-demm twassal għal indeboliment serju tal-funzjonijiet tal-ġisem, telf ta 'sensi, iżda fl-assenza ta' ketoacidosis, li hija spjegata bil-produzzjoni ta 'l-insulina mill-frixa, li għadha mhix biżżejjed biex telimina l-ipergliċemija.
Id-deidrazzjoni tal-ġisem, li hija waħda mill-kawżi ta 'koma ipermosmolari dijabetika, hija
- użu eċċessiv ta 'dijuretiċi,
- dijarea u rimettar ta 'kwalunkwe etjoloġija,
- jgħixu f'żoni bi klima sħuna, jew jaħdmu f'temperaturi għoljin;
- nuqqas ta 'ilma tax-xorb.
Il-fatturi li ġejjin ukoll jaffettwaw il-bidu tal-koma:
- Defiċjenza fl-insulina;
- Insipidus dijabetiku konkomitanti;
- Abbuż ta 'ikel li fih karboidrati, jew dożi kbar ta' injezzjonijiet ta 'glukosju;
- jew dijalisi peritoneali, jew emodijalisi (proċeduri relatati mat-tindif tal-kliewi jew peritonew).
- Fsada fit-tul.
L-iżvilupp ta 'koma ipermosmolari għandu sinjali komuni b'koma ketoacidotic. Kemm iddum l-istat prekombatt jiddependi mill-istat tal-frixa, l-abbiltà tiegħu li tipproduċi l-insulina.
Koma iperlaktacidemika u l-konsegwenzi tagħha
Koma iperlaktacidemika sseħħ minħabba l-akkumulazzjoni ta ’aċidu lattiku fid-demm minħabba nuqqas ta’ insulina. Dan iwassal għal bidla fil-kompożizzjoni kimika tad-demm u telf ta 'sensi. Il-fatturi li ġejjin huma kapaċi li jikkawżaw koma iperlaktacidemika:
- Ammont insuffiċjenti ta 'ossiġenu fid-demm minħabba insuffiċjenza tal-qalb u respiratorja li tinħoloq fil-preżenza ta' patoloġiji bħal ażma tal-bronki, bronkite, insuffiċjenza ċirkolatorja, patoloġiji kardijaċi;
- Mard infjammatorju, infezzjonijiet;
- Mard kroniku tal-kliewi jew tal-fwied;
- Alkoħoliżmu fit-tul;
Patoġenesi
Il-kawża ewlenija ta 'koma iperlaktacidemika hija n-nuqqas ta' ossiġenu fid-demm (ipoksja) fl-isfond ta 'defiċjenza ta' insulina. Ipoksja tistimula glikoliżi anerobika, li tipproduċi eċċess ta 'aċidu lattiku. Minħabba nuqqas ta 'insulina, l-attività ta' l-enzima li tippromwovi l-konverżjoni ta 'aċidu piruviku f'acetil koenzima hija mnaqqsa. Bħala riżultat, l-aċidu piruviku jiġi kkonvertit f'aċidu lattiku u jakkumula fid-demm.
Minħabba defiċjenza fl-ossiġnu, il-fwied ma jistax juża l-lactate żejjed. Id-demm mibdul jikkawża ksur tal-kuntrattilità u l-eċċitabbiltà tal-muskolu tal-qalb, tidjiq tal-bastimenti periferali, li tirriżulta f'koma
Il-konsegwenzi, u fl-istess ħin, sintomi ta 'koma iperlaktacidemika huma uġigħ fil-muskoli, anġina pectoris, dardir, rimettar, ngħas, sensi mċajpra.
Meta tkun taf dan, tista 'tevita l-bidu ta' koma, li tiżviluppa fi ftit jiem jekk tpoġġi l-pazjent fi sptar.
It-tipi kollha ta 'hawn fuq huma ipergliċemiċi, jiġifieri, jiżviluppaw minħabba żieda drastika taz-zokkor fid-demm. Iżda huwa possibbli wkoll li tinqaleb il-proċess ta 'wara, meta l-livell taz-zokkor jinżel f'daqqa, u wara jista' jkun hemm koma ipogliċemika.
Koma ipogliċemika
Koma ipogliċemika fid-dijabete mellitus għandu mekkaniżmu b'lura, u jista 'jiżviluppa meta l-ammont ta' glukosju fid-demm jitnaqqas tant li jkun hemm defiċjenza ta 'enerġija fil-moħħ.
Din il-kundizzjoni sseħħ fil-każijiet li ġejjin:
- Meta doża eċċessiva ta 'l-insulina jew drogi li jbaxxu z-zokkor tkun permessa;
- Il-pazjent ma kienx jiekol fil-ħin wara li ħa l-insulina, jew id-dieta kienet defiċjenti fil-karboidrati;
- Kultant il-funzjoni adrenali, il-kapaċità li tinibixxi l-insulina fil-fwied tonqos, bħala riżultat, is-sensittività għall-insulina tiżdied.
- Wara xogħol fiżiku intens;
Provvista fqira ta 'glukosju lill-moħħ provok ipoksja u, bħala riżultat, metaboliżmu indebolit ta' proteini u karboidrati fiċ-ċelloli tas-sistema nervuża ċentrali.
Sinjali ta 'l-ipogliċemija:
- Sensazzjoni akbar ta 'ġuħ;
- tnaqqis fil-prestazzjoni fiżika u mentali;
- bidla fil-burdata u mġieba mhux xierqa, li tista 'tkun espressa f'aggressjoni eċċessiva, sentimenti ta' ansjetà;
- ħawwad bl-idejn;
- takikardja;
- pallor
- Żieda fil-pressjoni;
Bi tnaqqis taz-zokkor fid-demm għal 3.33-2.77 mmol / L (50-60 mg%), l-ewwel fenomeni ipogliċemiċi ħfief iseħħu. F’din il-kundizzjoni, tista ’tgħin lill-pazjent billi tagħtih jixrob tè sħun jew ilma ħelu b’4 biċċiet ta’ zokkor. Minflok zokkor, tista 'tpoġġi kuċċarina ta' għasel, ġamm.
B'livell taz-zokkor fid-demm ta '2.77-1.66 mmol / L, is-sinjali kollha karatteristiċi ta' l-ipogliċemija huma osservati. Jekk hemm persuna qrib il-pazjent li tista 'tagħti injezzjonijiet, il-glukosju jista' jiddaħħal fid-demm. Iżda l-pazjent xorta se jkollu jmur l-isptar għall-kura.
B'defiċjenza ta 'zokkor ta' 1.66-1.38 mmol / L (25-30 mg%) u inqas, is-sensi ġeneralment tintilef. Jeħtieġ urġentement li ċċempel ambulanza.
