L-insulina hija involuta fir-regolazzjoni tal-metaboliżmu, fit-trasferiment ta 'joni trasmembrani, aċidi amminiċi. L-effett tal-insulina fuq il-metaboliżmu tal-karboidrati huwa diffiċli biex tiġi stmat iżżejjed. Nies bid-dijabete juru wkoll sinjali ta 'metaboliżmu indebolit.
Id-dijabete mellitus ġiet dijanjostikata aktar u aktar reċentement. Il-mard jikkawża diversi problemi metaboliċi. Id-dijabete mellitus, li l-fiżjoloġija patoloġika tagħha tista 'tvarja ħafna, tinsab fit-tielet post wara l-onkoloġija u l-mard kardjovaskulari. Hemm madwar 100 miljun persuna bid-dijabete fid-dinja. Kull 10 snin, in-numru tad-dijabetiċi jsir aktar minn 2 darbiet.
Nies minn pajjiżi li qed jiżviluppaw u elementi emarġinati f'pajjiżi żviluppati huma fir-riskju akbar li jimirdu. Disturbi metaboliċi fid-dijabete mellitus iwasslu għal diversi patoloġiji. Id-dijabete tat-tip 2 taffettwa spiss in-nies wara 45 sena.
Mekkaniżmu ta 'l-azzjoni ta' l-insulina
Fl-1869, Langerhans sab gżejjer fil-frixa li aktar tard ġew imsemmija warajh. Sar magħruf li d-dijabete tista 'tidher wara t-tneħħija tal-glandola.
L-insulina hija proteina, jiġifieri polipeptide li tikkonsisti f'katini A u B. Huma konnessi minn żewġ pontijiet disulfide. Issa huwa magħruf li l-insulina hija ffurmata u maħżuna minn ċelloli beta. L-insulina hija disturbata minn enzimi li jirrestawraw il-kubus disulfide u huma msejħa "insulinasi." Barra minn hekk, enzimi proteolitiċi huma involuti fl-idrolisi ta 'katini għal partijiet molekulari baxxi.
Huwa maħsub li l-inibitur ewlieni tas-sekrezzjoni ta 'l-insulina huwa l-insulina fid-demm innifsu, u wkoll ormoni ipergliċemiċi:
- adrenalina
- ACTH,
- kortisol.
TSH, katekolamini, ACTH, STH u glukonagon b'modi differenti jattivaw l-adenilċiklasi fil-membrana taċ-ċellula. Dan tal-aħħar jattiva l-formazzjoni ta ’3,5 adenosine monophosphate ċikliċi, jattiva element ieħor - proteina kinażi, li fosforila l-mikrotubuli beta-island, li jwassal għal tnaqqis fir-rilaxx tal-insulina.
Il-mikrotubuli huma qafas taċ-ċelluli beta li permezz tiegħu l-insulina preċedentement sintetizzata tiċċaqlaq fil-vesicles lejn il-membrana taċ-ċellula.
L-iktar stimulatur qawwi tal-formazzjoni ta 'l-insulina huwa l-glukosju fid-demm.
Il-mekkaniżmu ta 'azzjoni ta' l-insulina jinsab ukoll fir-relazzjoni antagonistika tal-medjaturi intraċellulari 3,5 - GMF u 3,5 AMP.
Il-mekkaniżmu tal-metaboliżmu tal-karboidrati
L-insulina taffettwa l-metaboliżmu tal-karboidrati fid-dijabete. Ir-rabta ewlenija f’din il-marda hija n-nuqqas ta ’din is-sustanza. L-insulina għandha effett kbir fuq il-metaboliżmu tal-karboidrati, kif ukoll fuq tipi oħra ta 'metaboliżmu, billi s-sekrezzjoni ta' l-insulina tonqos, l-attività tagħha tonqos, jew ir-riċeviment ta 'tessuti li jiddependu mill-insulina miċ-ċelloli huwa mdgħajjef.
Minħabba ksur tal-metaboliżmu tal-karboidrati fid-dijabete mellitus, l-attività tal-assorbiment tal-glukosju fiċ-ċelloli tonqos, il-volum tiegħu fid-demm jiżdied, u l-metodi ta ’assorbiment tal-glukosju li huma indipendenti mill-insulina huma attivati.
Sorbitol shunt huwa kundizzjoni fejn il-glukosju jitnaqqas għal sorbitol, u mbagħad ossidizzat għal fruttożju. Iżda l-ossidazzjoni hija limitata minn enzima dipendenti mill-insulina. Meta l-polyol shunt ikun attivat, is-sorbitol jakkumula fit-tessuti, dan jikkontribwixxi għad-dehra ta ':
- newropatija
- katarayta
- mikroangiopatiji.
Hemm formazzjoni interna ta 'glukosju minn proteina u glukoġen, iżda anke dan it-tip ta' goiukosis ma jiġix assorbit miċ-ċelloli, peress li hemm nuqqas ta 'insulina. Il-glikolisi aerobika u l-pentose phosphate shunt huma mrażżna, jidher ipoksja taċ-ċellula u nuqqas ta 'enerġija. Il-volum ta 'emoglobina glikata jiżdied, mhuwiex trasportatur ta' ossiġenu, li jsaħħaħ l-ipoksja.
Il-metaboliżmu tal-proteini fid-dijabete jista ’jkun indebolit:
- iperazotemija (żieda fil-livell ta 'nitroġenu residwu),
- iperazotemija (żieda fil-volum ta ’komposti tan-nitroġenu fid-demm).
In-norma tan-nitroġenu tal-proteina hija 0.86 mmol / L, u n-nitroġenu totali għandu jkun 0.87 mmol / L.
Il-kawżi tal-patofiżjoloġija huma:
- żieda fil-kataboliżmu tal-proteini,
- attivazzjoni tad-deaminazzjoni ta 'aċidi amminiċi fil-fwied,
- nitroġenu residwu.
In-nitroġenu mhux proteiku huwa nitroġenu:
- Aċidi amminiċi
- urea
- ammonja
- kreatinina.
Dan huwa minħabba żieda fil-qerda tal-proteini, l-aktar fil-fwied u fil-muskoli.
Fl-awrina bid-dijabete, il-volum tal-komposti tan-nitroġenu jiżdied. L-azoturja għandha r-raġunijiet li ġejjin:
- żieda fil-konċentrazzjoni ta 'prodotti b'nitroġenu fid-demm, is-sekrezzjoni tagħhom fl-awrina,
- metaboliżmu indebolit tax-xaħam huwa kkaratterizzat minn ketonemija, iperlipidemija, ketonurja.
Fid-dijabete, l-iperlipidemija tiżviluppa, li hija żieda fil-volum tad-demm tal-livelli tal-lipidi. In-numru tagħhom huwa iktar min-normal, jiġifieri, aktar minn 8 g / l. L-iperlipidemija li ġejja teżisti:
- attivazzjoni tat-tessuti ta 'lipolisi,
- inibizzjoni tal-qerda tal-lipidi miċ-ċelloli,
- żieda fil-sintesi tal-kolesterol
- inibizzjoni tal-kunsinna ta 'aċidi grassi għoljin liċ-ċelloli,
- attività mnaqqsa ta 'LPLase,
- ketonemija - żieda fil-volum ta 'korpi ketoni fid-demm.
Fil-grupp ta 'korpi ketoni:
- aċetun
- Aċidu aċetaketiku
- aċidu p-idrossimaliċi.
Il-volum totali ta 'korpi ketoni fid-demm jista' jkun ogħla minn 30-50 mg%. Hemm raġunijiet għal dan:
- attivazzjoni ta 'lipolisi,
- żieda fl-ossidazzjoni f'ċelloli għoljin ta 'xaħam,
- sospensjoni tas-sinteżi tal-lipidi,
- tnaqqis fl-ossidazzjoni ta 'l-aċetil-CoA f'epatokiti bil-formazzjoni ta' korpi ketoni,
L-allokazzjoni ta 'korpi ketoni flimkien ma' l-awrina hija manifestazzjoni ta 'dijabete mellitus ta' kors mhux favorevoli.
Kawża ta 'ketonuria:
- ħafna korpi keton li huma ffiltrati fil-kliewi,
- disturbi fil-metaboliżmu ta 'l-ilma fid-dijabete, manifestata mill-polidipsja u l-polyuria,
Il-poliurja hija patoloġija li hija espressa fil-formazzjoni u l-eskrezzjoni ta 'l-awrina f'volum li jaqbeż il-valuri normali. Taħt kondizzjonijiet normali, minn 1000 sa 1200 ml jiġi rilaxxat f'ġurnata waħda.
Bid-dijabete, dijureżi ta ’kuljum hija ta’ 4000-10 000 ml. Ir-raġunijiet huma:
- Ipermosmja ta 'l-awrina, li sseħħ minħabba t-tneħħija ta' glukosju, joni, CT u komposti ta 'nitroġenu. Għalhekk, il-filtrazzjoni tal-fluwidu fil-glomeruli hija stimulata u tinibixxi l-assorbiment mill-ġdid,
- Ksur ta 'assorbiment mill-ġdid u eskrezzjoni, li huma kkawżati minn newropatija dijabetika,
- Polidipsja.
Insulina u metaboliżmu tax-xaħam
Taħt l-influwenza ta 'l-insulina, il-fwied jista' jaħżen ċertu ammont ta 'glycogen biss. Glukożju eċċessiv li jidħol fil-fwied jibda jinfosforila u għalhekk jinżamm fiċ-ċellola, iżda mbagħad jiġi ttrasformat fi xaħam, aktar milli glikoġen.
Din it-trasformazzjoni fi xaħam hija r-riżultat ta 'espożizzjoni diretta għall-insulina, u d-demm iffurmat fil-proċess ta' aċidi grassi jinġarr lejn tessut xaħmi. Fid-demm, ix-xaħmijiet huma parti minn lipoproteini, li għandhom rwol importanti fil-formazzjoni ta 'aterosklerożi. Minħabba din il-patoloġija, jista 'jibda:
- emboliżmu
- attakk tal-qalb.
L-azzjoni ta 'l-insulina fuq iċ-ċelloli tat-tessut xaħmi hija simili għall-effett tagħha fuq iċ-ċelloli tal-fwied, iżda l-formazzjoni ta' aċidi grassi fil-fwied hija aktar attiva, għalhekk huma trasferiti minnha għal tessut xaħmi. L-aċidi grassi fiċ-ċelloli huma maħżuna bħala trigliċeridi.
Taħt l-influwenza ta 'l-insulina, it-tqassim tat-trigliċeridi fit-tessut xaħmi huwa mnaqqas minħabba l-inibizzjoni tal-lipase. Barra minn hekk, l-insulina tattiva s-sinteżi ta 'aċidi grassi miċ-ċelloli u hija involuta fil-provvista tagħhom bil-gliċerol, li hija meħtieġa għas-sintesi tat-trigliċeridi. Għalhekk, maż-żmien, ix-xaħam jakkumula, inkluża l-fiżjoloġija tad-dijabete mellitus.
L-effett ta 'l-insulina fuq il-metaboliżmu tax-xaħam jista' jkun riversibbli, bil-livell baxx tagħha, trigliċeridi jerġgħu jinqasmu f'aċidi grassi u gliċerol. Dan huwa dovut għall-fatt li l-insulina tinibixxi l-lipase u l-lipolisi tiġi attivata meta l-volum tagħha jitnaqqas.
Aċidi ħielsa mix-xaħmijiet, li huma ffurmati waqt l-idrolisi tat-trigliċeridi, jidħlu fl-istess ħin fin-nixxiegħa tad-demm u jintużaw bħala sors ta 'enerġija għat-tessuti. L-ossidazzjoni ta 'dawn l-aċidi tista' ssir fiċ-ċelloli kollha, esklużi ċelloli tan-nervituri.
L-ammont akbar ta ’aċidi grassi li jinħelsu meta jkun hemm nuqqas ta’ insulina mill-blokki tax-xaħam jerġa ’jiġi assorbit mill-fwied. Iċ-ċelloli tal-fwied jistgħu sintetizzati trigliċeridi anki fin-nuqqas ta 'l-insulina. B'nuqqas ta 'din is-sustanza, l-aċidi grassi meħlusa mill-blokki jinġabru fil-fwied fil-forma tat-trigliċeridi.
Għal din ir-raġuni, nies b'defiċjenza ta 'insulina, minkejja t-tendenza ġenerali li jitilfu l-piż, jiżviluppaw l-obeżità fil-fwied.
Metaboliżmu indebolit tal-lipidi u l-karboidrati
Fid-dijabete, l-indiċi tal-insulina glukonagon jitbaxxa. Dan huwa minħabba tnaqqis fis-sekrezzjoni tal-insulina, kif ukoll żieda fil-produzzjoni tal-glukagon.
Disturbi fil-metaboliżmu tal-lipidi fid-dijabete mellitus huma espressi fi stimulazzjoni dgħajfa tal-ħażna u stimulazzjoni akbar tal-mobilizzazzjoni tar-riżervi. Wara li tiekol, fi stat ta 'wara l-assorbiment hemm:
- fwied
- muskolu
- Tessut xaħmi.
Il-prodotti tad-diġestjoni u l-metaboliti tagħhom, minflok ma jinħażnu bħala xaħmijiet u glikoġen, jiċċirkolaw fid-demm. Proċessi ċikliċi jinħolqu wkoll sa ċertu punt, pereżempju, li jseħħu simultanjament proċessi ta 'glukoneġenesi u glikoliżi, kif ukoll il-proċess ta' tqassim ta 'xaħam u sinteżi.
Il-forom kollha tad-dijabete huma kkaratterizzati minn tolleranza mnaqqsa tal-glukosju, jiġifieri, iperglucosemija wara li tiekol l-ikel jew saħansitra fuq stonku vojt.
Il-kawżi ewlenin ta 'iperglucosemija huma:
- l-użu ta 'tessut u muskoli xaħmi huwa limitat, peress li fl-assenza ta' l-insulina HLBT-4 mhux espost fuq il-wiċċ ta 'adipocytes u myocytes. Il-glukożju ma jistax jinħażen bħala glikoġen,
- glukosju fil-fwied ma jintużax għall-ħażna fil-forma ta 'gliċogenu, minħabba li b'volum baxx ta' insulina u volum għoli ta 'glukagon, il-glycogen synthase huwa inattiv,
- Glukosju tal-fwied ma jintużax għas-sinteżi tax-xaħam. Il-glycolysis u l-enżimi pyruvate dehydrogenase huma f'forma passiva. Il-konverżjoni ta 'glukosju f'acetil-CoA, li hija meħtieġa għas-sintesi ta' aċidi grassi, hija inibita,
- il-passaġġ tal-glukoneġenesi huwa attivat f'konċentrazzjoni baxxa ta 'insulina u glukagon għoli u s-sinteżi tal-glukożju minn gliċerol u amino aċidi hija possibbli.
Manifestazzjoni karatteristika oħra tad-dijabete hija livell miżjud ta 'lipoproteini, korpi ketoni u aċidi grassi ħielsa fid-demm. Ix-xaħmijiet li jittieklu ma jiġux depożitati fit-tessut xaħmi minħabba li l-adipocyta lipase hija f'forma attiva.
Jidher kontenut għoli ta 'aċidi grassi ħielsa fid-demm. L-aċidi grassi huma assorbiti mill-fwied, uħud minnhom jinbidlu fi triaċilgliċeroli, u jidħlu fid-demm bħala parti mill-VLDL. Ċertu ammont ta 'aċidi grassi jidħol fl-ossidazzjoni β fil-mitokondrija tal-fwied, u l-aċetil-CoA ffurmat jintuża għas-sintesi tal-korpi ketoni.
L-effett tal-insulina fuq il-metaboliżmu jinsab ukoll fil-fatt li bl-introduzzjoni tal-insulina fit-tessuti differenti tal-ġisem, is-sinteżi tax-xaħmijiet u t-tqassim tal-lipidi tat-trigliċeridi jiġu aċċellerati. Metaboliżmu indebolit tal-lipidi huwa l-ħażna ta ’xaħam, li jservi biex jissodisfa l-ħtiġijiet ta’ enerġija f’sitwazzjonijiet ħżiena.
Id-dehra eċċessiva ta 'cAMP twassal għal tnaqqis fis-sinteżi tal-proteini u tnaqqis fl-HDL u VLDL. Bħala riżultat ta 'tnaqqis fl-HDL, l-eskrezzjoni tal-kolesterol mill-membrani taċ-ċelloli fil-plażma tad-demm hija mnaqqsa. Il-kolesterol jibda jiġi depożitat fil-ħitan ta 'bastimenti żgħar, u dan iwassal għall-formazzjoni ta' anġjopatija dijabetika u aterosklerożi.
Bħala riżultat ta 'tnaqqis fil-VLDL - ix-xaħam jakkumula fil-fwied, normalment jitneħħa bħala parti mill-VLDL. Is-sinteżi tal-proteini hija mrażżna, u dan jikkawża tnaqqis fil-formazzjoni ta 'antikorpi, u pazjenti b'dijabete insuffiċjenti għal mard infettiv. Huwa magħruf li n-nies bi metaboliżmu indebolit tal-proteini jsofru minn furunculosis.
Kumplikazzjonijiet possibbli
Mikroangiopatija hija glomerulonefrite dijabetika. Minħabba retinopatija dijabetika, in-nies bid-dijabete jitilfu l-vista f’70-90% tal-każijiet. B'mod partikolari, id-dijabetiċi jiżviluppaw katarretti.
Minħabba nuqqas ta ’HDL, kolesterol żejjed iseħħ fil-membrani taċ-ċelloli. Għalhekk, mard tal-qalb koronarju jew endarterite obliteranti jistgħu jidhru. Flimkien ma 'dan, hija ffurmata mikroangiopatija b'nefrite.
Fid-dijabete, marda periodontali hija ffurmata b'ġingivite - periodontitis - marda periodontali. Fid-dijabetiċi, l-istrutturi tas-snien jiġu mfixkla u jiġu affettwati t-tessuti.
Il-kawżi tal-patoloġija ta 'microvessels f'dawn il-każijiet, x'aktarx, huma l-formazzjoni ta' kollegament irriversibbli ta 'glukosju ma' proteini tal-ħajt vaskulari. F'dan il-każ, il-plejtlits inixxu l-fattur li jistimula t-tkabbir tal-komponenti tal-muskoli lixxi tal-ħajt vaskulari.
Disturbi fil-metaboliżmu tax-xaħam huma espressi wkoll fil-fatt li l-infiltrazzjoni tal-fwied xaħmi tiżdied fil-fwied, ir-reintesi tal-lipidi. Normalment, dawn jitneħħew fil-forma ta 'VLDL, li l-formazzjoni tagħhom tiddependi fuq il-volum tal-proteina. Għal dan, huma meħtieġa donaturi tal-grupp CHZ, jiġifieri, kolin jew metjonina.
Is-sinteżi tal-kolin tistimula l-lipokaina, li hija prodotta mill-epitelju tal-kanna tal-frixa. In-nuqqas ta ’dan iwassal għall-obeżità tal-fwied u l-formazzjoni ta’ tipi ta ’dijabete totali u insuleti.
Nuqqas ta 'insulina jwassal għal reżistenza baxxa għal mard infettiv. Għalhekk, il-furunkulosi hija ffurmata.
Il-video f'dan l-artikolu se jitkellem dwar l-effetti ta 'l-insulina fuq il-ġisem.
