Id-dislipidemija fid-dijabete hija kundizzjoni meta d-demm tal-pazjent ikun fih kontenut elevat ta 'lipoproteini u lipidi.
Eċċess ta 'dawn is-sustanzi huwa perikoluż fis-sens li jżid il-probabbiltà ta' diversi malfunzjonijiet fix-xogħol tas-sistema kardjovaskulari, ħafna drabi jwassal għall-apparenza ta 'aterosklerożi. Konċentrazzjoni għolja ta 'kolesterol tikkontribwixxi għad-dehra ta' pankreatite akuta.
L-iperlipidemija ħafna drabi hi marbuta mad-dijabete. L-istampa klinika ta 'din il-kundizzjoni hija simili għas-sinjali ta' patoloġiji kardijaċi u aterosklerożi. Tista 'tiskopriha wara test tal-laboratorju.
Dislipidemija: x'inhu, fatturi ta 'żvilupp għad-dijabete
Il-lipoproteini huma kumplessi sferiċi makromolekulari u li huma trasportaturi ta 'diversi proteini u lipidi fil-plażma tad-demm. Trigliċeridi idrofobiċi flimkien ma 'molekuli ta' ester tal-kolesterol jiffurmaw il-qalba ta 'lipoproteini, li hija mdawra minn proteini anfipatiċi u fosfolipidi.
Il-qalba tal-lipoproteini ġġorr 100-5000 esteri tal-kolesterol u molekuli tat-trigliċeridi. Il-proteini tal-wiċċ tal-lipoproteini huma alo-lipoproteini. Huma mhux biss jeħilsu l-lipidi min-nukleu, iżda jipparteċipaw ukoll fit-trasport tal-lipoproteini u fir-regolazzjoni tal-konċentrazzjonijiet tal-lipidi fil-plażma.
Apolipoprotein B100 hija meħtieġa għall-produzzjoni ta 'lipoproteini tal-fwied ta' densitajiet differenti (baxxi, intermedji, densi). Apo B 48 huwa responsabbli għad-dħul ta 'chylomicrons mill-musrana. U ApoA-1 hija l-proteina strutturali ewlenija ta 'HDL.
Id-dislipidemija fid-dijabete tat-tip 2 hija kkawżata minn numru ta ’fatturi:
- Metaboliżmu mhux ikkumpensat.
- Obeżi.
- Reazzjoni avversa wara li tieħu doża kbira ta 'ċerti mediċini (beta-blockers, dijuretiċi, androġeni, kortikosterojdi sistemiċi, progestini, immunosoppressanti, AIPs).
- Iperlipidemija ereditarja.
- Mard konkomitanti (l-iktar spiss bid-dijabete - dan huwa ipotirojdiżmu).
Għaliex id-dijabete tinterrompi l-metaboliżmu ta 'lipoprotein u chylomicron? Wara l-ikel, it-trigliċeridi (xaħmijiet fid-dieta) flimkien mal-kolesterol huma assorbiti mill-musrana ż-żgħira u jiddaħħlu fin-nukleu tal-kromilikroni li jiffurmaw li jidħlu fis-sistema limfatika, u wara li huma inklużi fiċ-ċirkolazzjoni permezz tal-vena cava superjuri.
Fis-sodda kapillari, il-muskoli tal-chylomicron u tat-tessut xaħmi jgħaqqdu l-enżimi tal-lipoprotein lipase. Bħala riżultat, aċidi grassi ħielsa jiġu rilaxxati.
L-FFAs jinqabdu mill-adipocytes, fejn jerġgħu jidhru fil-kompożizzjoni tat-trigliċeridi. Jekk il-muskolu jinqabad mill-FFA, allura jużahom bħala sors ta 'enerġija, li jgħaqqadhom mal-metaboliżmu intraċellulari.
Il-fdalijiet (fdalijiet ta 'chylomicron) huma prodott tal-proċess lipolitiku li tilef madwar 75% tat-trigliċeridi, li huwa metabolizzat malajr fil-fwied.
PL - lipase tal-fwied (trigliċerida), li idrolizza t-trigliċeridi tal-fdalijiet tal-chylomicron, għadu involut fl-eliminazzjoni tal-fdalijiet. Fid-dijabete mellitus tat-tip 2, spiss iseħħ malfunzjoni fil-metaboliżmu ta 'fdalijiet ta' holomicron u chylomicrons. Barra minn hekk, b'din il-forma ta 'ipergliċemija kronika, l-attività LPL titnaqqas.
Madankollu, ir-reżistenza għall-insulina tistimula l-formazzjoni ta 'chylomicrons fl-imsaren. Fil-każ tad-dijabete tat-tip 1, tfixkil fil-metaboliżmu tal-lipidi jseħħ biss b'dipenspensjoni tal-marda. Dan jidher bi tnaqqis intens fl-attività ta 'Ll, li hija akkumpanjata minn żieda qawwija fl-ammont ta' trigliċeridi wara l-ikel.
Iperlipidemija tista 'sseħħ ukoll bħala riżultat ta' difetti ġenetikament determinati. VLDLP huwa prodott mill-fwied, il-kolesterol u l-esteri tat-trigliċeridi huma fil-qalba, u l-fosfolipidi u l-molekuli Apo 100 huma fil-wiċċ.
Il-produzzjoni ta 'VLDL fil-fwied hija stimulata mill-konsum għoli ta' FFA tat-tessuti xaħmi tagħhom. Imma sintesi msaħħa fil-fwied tal-kolesterol u l-FFA fid-dijabete li ma tiddependix mill-insulina hija wkoll possibbli, u huwa għalhekk li ż-żieda tal-produzzjoni VLDL ukoll.
It-trigliċeridi f'VLDL fil-plażma jiġu idrolizzati f'LPL, li jinbidlu fi LSPP u VLDL żgħar u densi. Ta 'min jinnota li l-LPPs huma simili għal fdalijiet ta' chylomicron, iżda huma differenti minħabba li, minbarra l-użu fil-fwied, huma katabolizzati fid-demm għal LDL. Allura, l-attività ta 'LPL tipprovdi funzjoni metabolika normali li tibda minn VLDL, tgħaddi STD u tispiċċa b'LDL.
ApoVUO huwa l-unika proteina li tinsab fuq il-wiċċ ta ’LDL li hija ligand għar-riċetturi ta’ LDL. Għalhekk, il-kontenut ta 'LDL fid-demm jiddependi fuq żewġ fatturi:
- id-disponibbiltà ta 'riċetturi LDL;
- Prodotti LDL
Fid-dijabete tat-tip 2, it-trigliċeridi VLDL ħafna drabi huma minfuħa. Il-konċentrazzjoni miżjuda tal-kolesterol permezz ta ’LDL fl-ipergliċemija kronika hija spjegata bil-kontenut miżjud tagħha f’kull parti tal-lipoprotein.
Il-perossidazzjoni jew il-glikazzjoni ta 'LDL iwasslu għal funzjonament ħażin ta' l-eliminazzjoni normali ta 'partiċelli ta' lipoproteina, li jwassal għall-fatt li dawn jibdew jinġabru fuq il-ħitan vaskulari. Barra minn hekk, l-insulina tistimula l-espressjoni tal-ġene tar-riċettur LDL, u, skond dan, ir-reżistenza għall-insulina jew id-defiċjenza ta 'l-ormoni jistgħu wkoll jaffettwaw b'mod negattiv il-metaboliżmu ta' LDL.
HDL hija struttura kumplessa. Il-partiċelli tal-bidu jissejħu prebeta-HDL. Dawn huma aċċettaturi ta 'kolesterol ċellulari b'xejn, u għalhekk HDL huwa l-ewwel pass fit-trasport tal-kolesterol lejn il-fwied u t-tessuti periferali, fejn joħorġu mill-ġisem.
L-esteri tal-kolesterol jistgħu wkoll ikunu parti mill-partikoli VLDL u chylomicrons fil-preżenza tal-proteina ta 'trasport tal-ester tal-cholesteryl. Fid-dijabete mellitus tat-tip 2, l-indiċi HDL-C spiss jitnaqqas minħabba żieda fit-trasport tal-ester tal-kolesterol minn HDL għal HDL.
Madankollu, bid-dijabete tat-tip 1, HDL-C jibqa ’normali jew kemmxejn stmat iżżejjed.
Prinċipji ġenerali ta 'trattament
It-terapija għad-dislipidemija dijabetika hija bbażata fuq tliet prinċipji ewlenin. Dan huwa l-kontroll taz-zokkor fid-demm, telf ta 'piż u dieta.
Fit-tieni tip ta 'dijabete, il-konsum ta' karboidrati sempliċi, kolesterol u xaħmijiet saturati għandu jkun limitat. Fil-menu ta 'kuljum, huwa mixtieq li jiġu inklużi prodotti li fihom aċidi grassi mhux saturati u fibra tad-dieta, biex b'hekk jitjieb il-profil tal-lipidi.
Jekk dijabetiku qed jitħabat attivament b'piż żejjed, allura l-konċentrazzjoni ta 'trigliċeridi fid-demm tiegħu se tonqos bi 18%, u l-antikorpi li jbaxxu l-kolesterol għandhom jonqsu bi 8%.
Ta 'min jinnota li bid-dijabete li ma tiddependix mill-insulina, li tieħu mediċini li jbaxxu z-zokkor, inkluża insulina addizzjonali, tirrestawra biss parzjalment il-livelli normali tal-metaboliżmu tax-xaħam.
Allura, Metformin jista 'biss inaqqas it-trigliċeridi fil-plażma għal 10%, Pioglitazone - sa 20%, u Rosiglitazone m'għandux effett fuq il-metaboliżmu tal-lipidi. Fir-rigward tal-LDL-C, mediċini li jbaxxu z-zokkor jaffettwaw dan il-proċess kif ġej:
- Il-metformin inaqqas b'5-10%;
- Pioglitazone jiżdied b'5-15%;
- Rosiglitazone jiżdied bi 15% jew aktar.
It-terapija bl-insulina tikkontribwixxi għal tnaqqis żgħir fil-LDL-C. U s-sulfonamidi m'għandhomx effett sinifikanti fuq il-metaboliżmu tal-lipidi.
Fid-dijabete tat-tip 1, terapija intensiva bl-insulina tista 'tnaqqas b'mod sinifikanti l-LDL-C fil-plażma u t-trigliċeridi. Madankollu, il-livell ta 'kumpens għall-metaboliżmu tal-lipidi ma jaffettwax l-HDL-C fit-tieni forma ta' dijabete.
Sulfanilamidi li jbaxxu z-zokkor fid-demm ma jaffettwawx il-konċentrazzjoni ta 'HDL-C. Madankollu, Metformin, minħabba tnaqqis fit-trigliċeridi, iżid l-HDL-C, iżda mhux bil-wisq.
Pioglitazone u Rosiglitazone iżidu l-HDL-C f'pazjenti bid-dijabete tat-tip 2. Għalhekk, biex tkun normalizzata l-metaboliżmu tax-xaħam f'dijabetiċi li ma jiddependux mill-insulina, huwa meħtieġ trattament li jbaxxi l-lipidi. U fil-każ tal-ewwel tip ta 'dijabete, huwa meħtieġ li jinkiseb kumpens għall-metaboliżmu tal-karboidrati.
L-ipolipidemija fid-dijabete hija kkurata b'statins u mediċini oħra, li jinkludu Niacin, SCF, Fenofibrate, Ezetimibe. Drogi bħal dawn inaqqsu l-kolesterol LDL.
Biex tiżdied l-HDL-C, il-fibrati u l-aċidu nikotiniku jintużaw, li jippermetti li titbaxxa r-rata tat-trigliċeridi. Gemfibrozil, Fenofibrate, u wkoll Niacin għandhom jiġu allokati mit-tieni grupp. Jekk il-livell ta 'LDL-C huwa għoli wisq, allura dożi għoljin ta' statins huma preskritti lid-dijabetiċi.
Iperlipidemija kkombinata hija eliminata fi tliet modi:
- żieda fid-dożaġġ ta 'statins;
- kombinazzjoni ta 'satin ma' fibrati;
- kombinazzjoni ta 'satins ma' niacin.
Ir-raġunijiet li għalihom għandu jsir trattament komprensiv li jbaxxi l-lipidi huma diversi. L-ewwel, dan l-approċċ inaqqas b’mod effettiv LDL-C u LDL-C.
It-tieni, it-terapija kombinata tnaqqas il-probabbiltà ta 'reazzjonijiet avversi u tnaqqas il-kolesterol-LDL assoċjat mat-teħid tal-fibrati.
It-tielet, dan l-approċċ jippermetti l-użu ta 'SCLC f'pazjenti b'ipertrigliċeridemija u indikatur stmat iżżejjed ta' LDL-C.
Gruppi ta 'mediċini użati għal dislipidemija
Hemm 3 kategoriji ta 'mediċini li jaffettwaw il-lipoproteini fil-plażma. Dawn huma inibituri ta 'HMG-COA reductase, sekwestranti ta' aċidi tal-bili, fibrati.
L-istatini spiss jintużaw biex titbaxxa l-konċentrazzjoni ta 'LDL-C, u għalhekk huma preskritti għall-iperlipidemija. Pravastatin, Simvastatin, Lovastatin huma metaboli tal-fungi jew derivattivi tal-metaboliti. U Rosuvastatin, Atorvastatin, Fluvastatin huma mediċini sintetiċi.
Simvastatin u Lovastatin huma kkunsidrati "pro-aġenti", minħabba li għandhom effett terapewtiku biss wara l-idrolisi fil-fwied. U statini oħra jitneħħew fil-forma attiva.
Il-prinċipju ta 'l-azzjoni ta' Inibituri ta 'HMG-COA reductase huwa li jrażżnu enzima ewlenija tas-sinteżi tal-kolesterol. Barra minn hekk, dawn l-aġenti jbaxxu l-produzzjoni ta 'Apo B100, li jattivaw ir-riċetturi LDL u jinkorporaw il-lipoproteini. Dan iwassal għall-fatt li l-konċentrazzjoni ta 'trigliċeridi ta' VLDL, kolesterol LDL, f'daqqa tonqos fid-demm.
Farmakokinetika ta 'statins:
- assorbiment minn 30 sa 90%;
- metabolizzat mill-fwied minn 50 sa 79%;
- iktar jitneħħa mill-kliewi.
Bl-interazzjoni ta 'statins ma' FFA, l-assorbiment tagħhom jonqos. Ukoll, effett simili huwa nnutat b'taħlita ta 'mediċini li jsaħħu l-effett mijopatiku ta' Lovastatin.
Barra minn hekk, l-indikaturi ta 'Lovastatin, atorvastatin u Simvastatin se jiżdiedu wara li jixorbu meraq tal-grejpfrut. Bl-introduzzjoni ta 'Warfarin u Rosuvastatin, żieda fl-azzjoni ta' protrombina sseħħ.
F'doża ta '10-40 mg kuljum, l-inibituri ta' HMG-COA reductase jbaxxu l-konċentrazzjoni tal-kolesterol LDL għal 50% u jżidu HDL-C b'5-10%.
L-istatini huma indikati għal dijabetiċi b’TG moderatament miżjuda u b’livell għoli ta ’kolesterol LDL. Huma wkoll jipprevjenu l-formazzjoni ta 'ġebel fil-marrara, li huwa speċjalment importanti għan-newropatija dijabetika.
Myositis hija l-iktar reazzjoni avversa komuni wara li tittieħed statins, iżda rarament tiżviluppa. Reazzjonijiet avversi bħal:
- stitikezza
- artralġija;
- Uġigħ fiż-żaqq
- dispepsja u dijarea dijabetika;
- uġigħ fil-muskoli.
Sekwestranti tal-aċidu biljari huma reżini li jgħaqqdu l-aċidi tal-bili fl-imsaren. Tali mediċini jbaxxu l-LDL-C għal 30% billi jbiddlu l-kontenut ta 'HDL. Potenzjalment, l-SCFAs jistgħu jżidu t-trigliċeridi.
Fil-kura tad-dislipidemija bid-dijabete mellitus, l-effettività tas-sekwestranti tal-aċidu tal-bile hija simili għall-azzjoni ta 'l-istatins, iżda biss bl-użu konġunt ta' dawn il-mediċini. L-SCFA jiġi assorbit f'ammonti żgħar fl-imsaren. L-effett terapewtiku huwa determinat mil-livell tat-tnaqqis tal-kolesterol, li jimmanifesta ruħu fi 2-3 ġimgħat.
L-SCFAs jaffettwaw l-assorbiment ta 'ħafna mediċini, inklużi kontraċettivi orali, antiarritmiċi u antikonvulsivanti. Għalhekk, fondi oħra għandhom jittieħdu biss wara li jkunu għaddew 4 sigħat wara li tkun ħadet l-SCFA.
Is-sekwestranti tal-aċidu tal-bili jintużaw biex jeliminaw l-iperkolesterolemija. Iżda peress li din il-kategorija ta 'mediċini tista' tikkawża provokazzjoni ta 'żieda fil-konċentrazzjoni tat-trigliċeridi, huwa importanti li dan l-indikatur jikkontrolla waqt it-trattament. Għalhekk, l-SCFA m'għandux jittieħed f'pazjenti b'iper iperliċeridemija.
Ħafna drabi, wara li tieħu SCFA, iseħħu stitikezza u problemi dispeptiċi. Ma tistax tgħaqqad il-konsum tagħhom ma 'sulfonamidi u mediċini oħra, billi tosserva pawża ta' sitt sigħat. SKHK huma kontraindikati fil-preżenza ta 'ġebel fil-bużżieqa tal-marrara, ostruzzjoni intestinali u biljari kompleta u żieda fil-konċentrazzjoni ta' trigliċeridi.
Derivati tal-aċidu fibriku bħal Hem fibrosyl u Fenofibrate huma agonisti tal-PPAR alfa. Drogi simili għad-dijabete għandhom effett qawwi fuq il-metaboliżmu tal-lipidi, u jnaqqsu l-probabbiltà li jiżviluppaw kumplikazzjonijiet kardjovaskulari. Allura, il-fibrati jbaxxu l-kolesterol-LDL għal 20%, it-trigliċeridi - sa 50%, u l-livell ta 'kolesterol-HDL jiżdied b'10-20%.
Ta 'min jinnota li l-fenofibrat huwa alternattiva tajba fit-trattament ta' konċentrazzjonijiet għoljin ta 'LDL-C f'dijabetiċi li jieħdu statins li ma kellhomx l-effett mixtieq.
Il-fibri jaffettwaw il-metaboliżmu tal-lipidi fid-dijabete, u jżidu sinteżi:
- lipoprotein lipase;
- ABC-A1;
- Apo A-P u apo A-1 (il-proteini HDL ewlenin).
Il-fibri jnaqqsu wkoll l-espressjoni tal-proteina tal-assorbiment tal-kolesterol kritiku u jnaqqsu l-apo C-III. Ukoll, id-drogi jżidu l-apo A-V, li l-produzzjoni tagħhom tbaxxi l-konċentrazzjoni tal-lipoproteini, b'ammont għoli ta 'TG.
Barra minn hekk, l-esteri tal-fibrati jinibixxu l-lipogenesi fil-fwied. Huma jinteraġixxu mar-riċettur tal-fwied X, li jinibixxu l-lipogeneżi medjata mill-PCR. Id-derivattivi ta 'l-aċidu fibriku għandhom ukoll effett antiġeneġeniku.
Madankollu, l-aġenti ewlenin għad-dislipidemija huma l-istatini, u l-fibrati huma preskritti għad-dijabete li tiddependi mill-insulina biss għal dawk il-pazjenti li ma jistgħux jittolleraw dawn il-mediċini. Għal trattament ikkombinat ta 'fibrati, l-użu ta' fenofibrat huwa rrakkomandat.
Ta 'min jinnota li mediċini bħal dawn jistgħu jiġu preskritti biex tnaqqas l-LDL b'konċentrazzjoni baxxa ta' TG. Iżda f'dan il-każ, drogi minn gruppi oħra spiss jintużaw, bħal SCFA, aċidu nikotiniku u statins.
It-tul medju tat-terapija bil-fibrat huwa ta ’3-6 xhur. Peress li dawn il-mediċini jżidu l-probabbiltà ta 'cholelithis, m'għandhomx jintużaw minn dijabetiċi b'neuropatija awtonomika.
Dijabetiċi b’nefropatija u pazjenti anzjani għandhom jużaw il-fibrati b’attenzjoni kbira, peress li huma aktar eliminati mill-kliewi. Waqt it-treddigħ u waqt it-tqala, it-trattament b'dawn l-aġenti huwa pprojbit.
L-iktar reazzjonijiet avversi komuni biex tieħu fibrati huma:
- flatulenza;
- dardir
- disfunzjoni erettili;
- Uġigħ fiż-żaqq
- raxx tal-ġilda;
- remettar
- dijarea
- Sturdament
- stitikezza u affarijiet oħra.
Minbarra l-istatini, l-SCFAs u l-fibrati, għall-iperlipidemija li tiżviluppa fid-dijabetiċi wara 50 sena, l-aċidu nikotiniku jista 'jiġi preskritt. Dan huwa l-uniku aġent li jbaxxi l-lipidi li jbaxxi l-konċentrazzjoni ta 'lipoproteina, iżda għandu ħafna effetti sekondarji.
Ukoll, tabib jista 'jippreskrivi aċidi grassi omega-3 biex tnaqqas l-ipertrigliċeridemija. Barra minn hekk, OZHK inaqqas ir-riskju ta 'problemi fil-qalb u jkollu effett antijiatroġeniku. Il-video f'dan l-artikolu jgħidlek kif tittratta disturbi fil-metaboliżmu tal-lipidi.
