Iż-żieda kontinwa fl-għadd ta 'pazjenti li jbatu minn dijabete mellitus tat-tip 2 u l-kumplikazzjonijiet vaskulari tard tagħha, jikklassifikaw din il-marda bħala problema globali.
Id-dijabete mellitus ma tinħelax la f'pajjiżi żviluppati industrijali u infrastrutturali u lanqas f'żoni sottożviluppati. Id-WHO tistma li hemm madwar 150 miljun persuna bid-dijabete madwar id-dinja. U ż-żieda annwali fil-marda hija ta '5-10%.
Fir-Russja llum madwar 2.5 miljun pazjent bid-dijabete huma rreġistrati. Iżda din iċ-ċifra mhix finali, peress li n-numru ta 'każijiet li ma nstabux huwa bejn wieħed u ieħor daqs 8 miljuni. Fi kliem sempliċi, 5% tal-popolazzjoni tar-Russja tbati mid-dijabete. Minn dawn, 90% għandhom dijabete tat-tip 2.
L-iktar kumplikazzjonijiet komuni tad-dijabete huma mard kardjovaskulari, li f'70% tal-każijiet iwassal għal riżultati katastrofiċi irreversibbli. Għal din ir-raġuni, l-Assoċjazzjoni Amerikana tal-Kardjoloġija kklassifikat il-marda bħala marda kardjovaskulari.
Fatturi ta 'riskju
Ipergliċemija postprandjali hija eċċess ta 'zokkor fid-demm ta' 10 mmol / L jew ogħla wara ikla medja tipika. L-importanza ta 'ipergliċemija postprandjali u ta' sfond fil-patoġenesi ta 'kumplikazzjonijiet tard ta' dijabete vaskulari hija oerhört għolja. Disturbi metaboliċi fid-dijabete tat-tip 2 jiffurmaw numru ta 'fatturi ta' riskju għall-vini u l-qalb, inklużi:
- Obeżità
- Ipertensjoni arterjali.
- Livelli għoljin ta 'inibitur 1 li jattiva l-fibrinogen u l-plażminoġenu.
- Iperinsulinemija.
- Dislipidemija, li hija kkaratterizzata prinċipalment minn kolesterol HDL baxx (lipoproteini ta 'densità għolja) u ipertrigliċeridemija.
- Reżistenza għall-insulina.
Il-mortalità mill-mard tal-qalb koronarju u l-għadd ta 'manifestazzjonijiet mhux fatali ta' din il-marda f'pazjenti bid-dijabete mellitus hija 3-4 darbiet ogħla milli f'nies ta 'l-istess età iżda m'għandhomx dijabete.
Għalhekk, fatturi ta 'riskju u mhux mikxufa li huma karatteristiċi tad-dijabete tat-tip 2, inkluża r-reżistenza għall-insulina u l-ipergliċemija, għandhom ikunu responsabbli għall-iżvilupp rapidu ta' aterosklerożi vaskulari f'dawn il-pazjenti.
Indikaturi komuni ta 'kontroll għoli taz-zokkor (emoglobina glikata, glikemija waqt is-sawm) ma jispjegawx kompletament ir-riskju akbar ta' kumplikazzjonijiet kardjovaskulari f'pazjenti b'dijabete tat-tip 2. Fatturi ta 'riskju ppruvati jinkludu:
- Ipertensjoni arterjali.
- Predispożizzjoni ereditarja.
- Is-sessi (l-irġiel huma aktar suxxettibbli).
- Dislipidemija.
- Età.
- It-tipjip.
Konċentrazzjoni tal-glukosju wara l-plażma
Iżda, kif wrew ir-riżultati ta 'studji estensivi, il-glikemija postprandjali għandha rwol ugwalment sinifikanti fl-iżvilupp ta' mard tal-qalb koronarju u aterosklerożi. Studju kliniku ta 'DECODE li evalwa r-riskju ta' mortalità f'varjanti ta 'ipergliċemija differenti wera li konċentrazzjoni ta' glukosju wara l-plażma hija fattur ta 'riskju indipendenti li huwa aktar tbassir minn emoglobina glikata.
Dan l-istudju kkonferma li meta ssir stima tar-riskju ta 'riżultat kardjovaskulari avvers ta' dijabete tat-tip 2, wieħed għandu jqis mhux biss l-indikaturi ta 'gliċemija waqt is-sawm HbA1c, iżda wkoll il-livell ta' glukosju fid-demm sagħtejn wara ikla.
Importanti! Ir-rabta bejn is-sawm u l-glikemija postprandjali teżisti ċertament. Il-ġisem mhux dejjem jista ’jlaħħaq b’suċċess mal-ammont ta’ karboidrati riċevuti waqt l-ikliet, li jwassal għall-akkumulazzjoni jew tneħħija bil-mod tal-glukosju. Bħala riżultat ta 'dan, il-livell ta' glikemija jiżdied b'mod sinifikanti immedjatament wara l-ikel, ma jaqax matul il-ġurnata u anke n-norma ta 'zokkor fid-demm waqt is-sawm tinżamm.
Hemm suppożizzjoni li sabiex jiġi vvalutat ir-riskju ta 'mard tas-sistema kardjovaskulari, il-livell tal-qċaċet tal-glukosju fid-demm fid-dijabete mellitus assoċjat direttament mal-konsum tal-ikel huwa iktar importanti mill-glukosju waqt is-sawm.
Jekk il-pazjent ikollu sinjali ta 'kumplikazzjonijiet vaskulari u mikrokirkulatorji bid-dijabete tat-tip 2, dan jindika li ipergliċemija postprandjali seħħet ħafna qabel ma ġew innutati s-sintomi kliniċi tad-dijabete, u r-riskju ta' kumplikazzjonijiet għoljin kien jeżisti għal perjodu twil.
Fl-aħħar ftit snin, hemm opinjoni qawwija dwar l-allegati mekkaniżmi tad-dijabete mellitus. Il-kawżi tad-dijabete tat-tip 2 huma indeboliment tas-sekrezzjoni ta 'l-insulina u tar-reżistenza għall-insulina, li l-iżvilupp tagħha jiddependi fuq taħlita ta' fatturi akkwistati jew konġenitali.
Pereżempju, instab li l-mekkaniżmu ta 'omejostasi jiddependi fuq is-sistema ta' feedback fil-kumpless taċ-ċelloli beta mneħħija tal-fwied - ċelluli beta tal-frixa. Fil-patoġenesi ta 'dijabete mellitus, l-assenza ta' fażi bikrija ta 'sekrezzjoni ta' l-insulina hija ta 'importanza kbira.
M'hemm l-ebda sigriet li l-glikemija tvarja matul il-ġurnata u tilħaq il-livelli massimi wara l-ikel. Il-mekkaniżmu tar-rilaxx ta 'l-insulina f'nies b'saħħithom huwa stabbilit sew, inkluż rispons għad-dehra u r-riħa ta' l-ikel, li jikkontribwixxi għar-rilaxx tal-glukosju fid-demm.
Pereżempju, f'nies li m'għandhomx tolleranza tal-glukożju indebolita (NTG) jew dijabete, ir-riforniment tal-glukosju jwassal għal sekrezzjoni immedjata tal-insulina, li wara 10 minuti jilħaq il-valur massimu tagħha. Wara din issegwi t-tieni fażi, li l-quċċata tagħha sseħħ f'20 minuta.
F'pazjenti b'dijabete tat-tip 2 u b'tNG, iseħħ nuqqas f'din is-sistema. Ir-rispons għall-insulina huwa kompletament jew parzjalment assenti (fażi bikrija tas-sekrezzjoni ta 'l-insulina), i.e. mhix biżżejjed jew tittardja. Skont is-severità tal-marda, it-tieni fażi tista 'tiġi mfixkla jew miżmuma. Ħafna drabi, hija proporzjonali għat-tolleranza tal-glukosju, u fl-istess ħin ma hemm l-ebda tolleranza tal-glukosju indebolita.
Oqgħod attent! Il-fażi bikrija tas-sekrezzjoni ta 'l-insulina tikkontribwixxi għall-preparazzjoni ta' tessuti periferali meta l-glukożju jiġi użat u biex tingħeleb ir-reżistenza għall-insulina.
Barra minn hekk, minħabba l-fażi bikrija, il-produzzjoni tal-glukosju mill-fwied hija mrażżna, u dan jagħmilha possibbli li tiġi evitata glikemija postprandjali.
Ipergliċemija kronika
Hekk kif tiżviluppa l-marda, li fiha l-ipergliċemija tiżvolġi r-rwol ewlieni, iċ-ċelloli beta jitilfu l-funzjoni tagħhom u jinqerdu, in-natura tal-polz tas-sekrezzjoni tal-insulina tiġi mħarbta, u dan ikompli jżid il-glikemija.
Bħala riżultat ta 'dawn il-bidliet patoloġiċi, il-kumplikazzjonijiet jiżviluppaw malajr. Fid-dehra ta 'anġjopatija dijabetika tieħu sehem:
- Stress ossidattiv.
- Glikazzjoni mhux enżimatiku ta 'proteini.
- Awtossidazzjoni tal-glukosju.
Ipergliċemija tieħu l-funzjoni ewlenija fil-mekkaniżmi ta 'l-apparenza ta' dawn il-proċessi. Huwa ppruvat li anke qabel ma tkun iddijanjostikata ipergliċemija waqt is-sawm għoli, 75% taċ-ċelloli beta jitilfu l-funzjoni tagħhom. Fortunatament, dan il-proċess huwa riversibbli.
Ix-xjentisti sabu li ċ-ċelloli beta tal-frixa jinsabu fi stat dinamiku, jiġifieri, huma aġġornati regolarment u l-massa taċ-ċellula beta tadatta għall-bżonnijiet tal-ġisem għall-ormon insulina.
Iżda bi ipergliċemija kronika persistenti, il-kapaċità ta 'ċelloli beta li jibqgħu ħajjin biex jirrispondu b'mod adegwat bl-insulina għall-istimulazzjoni akuta tal-glukosju tnaqqset ħafna. In-nuqqas ta 'din it-tweġiba għat-tagħbija tal-glukosju hija mimlija ksur tal-ewwel u t-2 fażijiet tas-sekrezzjoni tal-insulina. Fl-istess ħin, ipergliċemija kronika potenzjalizza l-effett ta 'aċidi amminiċi fuq ċelloli beta.
Tossiċità tal-glukożju
Produzzjoni mfixkla ta 'l-insulina fl-ipergliċemija kronika hija proċess riversibbli, basta li l-metaboliżmu tal-karboidrati jkun normalizzat. L-abbiltà tal-ipergliċemija kronika biex tfixkel il-produzzjoni tal-insulina tissejjaħ tossiċità tal-glukosju.
Din il-patoloġija, li żviluppat fl-isfond ta 'ipergliċemija kronika, hija waħda mill-kawżi ewlenin ta' reżistenza sekondarja għall-insulina. Barra minn hekk, it-tossiċità fil-glukosju tikkawża d-desorbiment taċ-ċelloli beta, li jiġi manifestat bi tnaqqis fl-attività sekrezzjonali tagħhom.
Fl-istess ħin, xi amino aċidi, pereżempju, il-glutamina, jaffettwaw b'mod sinifikanti l-azzjoni ta 'l-insulina, billi jimmodulaw l-assorbiment tal-glukosju. F'sitwazzjonijiet bħal dawn, id-diżensibilizzazzjoni ddijanjostikata hija konsegwenza tal-formazzjoni ta 'prodotti metaboliċi - hexosamines (hexosamine shunt).
Abbażi ta 'dan, isir ovvju li l-iperinsulinemija u l-ipergliċemija jistgħu ċertament jaġixxu bħala fatturi ta' riskju indipendenti għal mard kardjovaskulari. Ipergliċemija postprandjali u fl-isfond jikkawżaw numru ta 'mekkaniżmi patoloġiċi involuti fl-iżvilupp ta' kumplikazzjonijiet tad-dijabete.
Ipergliċemija kronika tinvolvi l-formazzjoni intensa ta 'radikali ħielsa, li huma kapaċi jorbtu ma' molekuli tal-lipidi u jipprovokaw l-iżvilupp bikri ta 'aterosklerożi.
It-twaħħil tal-molekula NO (ossidu nitriku), li huwa vażodilatatur qawwi sekretat mill-endotelju, isaħħaħ id-disfunzjoni endoteljali diġà deċenti u jaċċelera l-iżvilupp ta 'makrogijopatija.
Ċertu numru ta 'radikali ħielsa huwa kostantement iffurmat fil-ġisem in vivo. Fl-istess ħin, jinżamm bilanċ bejn l-attività tal-protezzjoni ta 'anti-ossidanti u l-livell ta' ossidanti (radikali ħielsa).
Iżda taħt ċerti kundizzjonijiet, il-formazzjoni ta 'komposti reattivi radikali tiżdied, li neċessarjament twassal għal stress ossidattiv, akkumpanjat minn żbilanċ bejn dawn is-sistemi b'żieda fl-għadd ta' ossidanti, li jwassal għat-telfa ta 'molekuli ċellulari bijoloġiċi.
Dawn il-molekuli bil-ħsara huma markaturi ta 'stress ossidattiv. Formazzjoni għolja ta 'radikali ħielsa sseħħ minħabba ipergliċemija, żieda fl-awtokossidazzjoni tal-glukosju u l-parteċipazzjoni tagħha fil-mekkaniżmi tal-glikazzjoni tal-proteini.
Numru kbir ta 'radikali ħielsa huma ċitotossiċi meta l-formazzjoni tagħhom hija eċċessiva. Huma jfittxu li jaqbdu t-tieni elettron jew addizzjonali minn molekuli oħra, u b'hekk jikkawżaw tfixkil tagħhom jew jagħmlu ħsara lill-istruttura ta 'ċelloli, tessuti, organi.
Ġie stabbilit li fil-proċess tal-iżvilupp tad-dijabete mellitus u l-aterosklerożi, huma preċiżament l-eċċess ta 'radikali ħielsa u l-istress ossidattiv li jieħdu sehem, li:
- takkumpanja n-nuqqas ta 'insulina;
- iwassal għal ipergliċemija.
Ipergliċemija tista 'tkun is-sintomu primarju ta' l-attività endoteljali tal-bastimenti koronarji.
Trattament ta 'ipergliċemija postprandjali
Sabiex jinkiseb kumpens għall-metaboliżmu tal-karboidrati, huwa razzjonali li jiġi applikat sett ta 'miżuri li jikkonsistu minn:
- f’dieta bilanċjata;
- fl-attività fiżika;
- fit-terapija bil-mediċina.
Oqgħod attent! Fattur importanti fit-trattament effettiv tad-dijabete huwa dieta sub-kalorija u attività fiżika xierqa. Id-dieta għandha tkun immirata lejn restrizzjoni ġenerali ta 'karboidrati u speċjalment dawk raffinati. Dawn il-miżuri jimpedixxu l-iżvilupp ta 'ipergliċemija postprandjali u jaffettwaw in-normalizzazzjoni tagħha matul il-ġurnata.
Dieta u attività fiżika waħedhom, bħala regola, ma jistgħux ilaħħqu mal-produzzjoni għolja ta ’glukosju filgħaxija mill-fwied, li jwassal għal sawm għoli u glikemija postprandjali.
Peress li l-ipergliċemija hija r-rabta ewlenija li taffettwa s-sekrezzjoni tal-insulina, dejjem tqum il-kwistjoni tat-terapija bil-mediċina għad-dijabete tat-tip 2. Ħafna drabi, derivattivi tas-sulfonylurea jintużaw għal dan.
Drogi f'dan il-grupp itejbu s-sekrezzjoni ta 'l-insulina u jnaqqsu l-glikemija waqt is-sawm. Iżda għandhom impatt minimu fuq ipergliċemija postprandjali.
Ir-relazzjoni mill-qrib bejn kumplikazzjonijiet kardjovaskulari fatali u ipergliċemija postprandjali toħloq għat-tobba u l-pazjent, minn naħa, il-kompitu ta 'monitoraġġ kostanti ta' ipergliċemija postprandjali, u min-naħa l-oħra, l-użu ta 'regolaturi prandjali biex tikkoreġi l-gliċemija.
Il-prevenzjoni ta 'ipergliċemija postprandjali mingħajr ma tiżdied it-tnixxija ta' l-insulina ta 'l-ormon endoġenu tista' tinkiseb billi tillimita l-assorbiment ta 'karboidrati fl-imsaren żgħir bl-użu ta' acarbose.
Billi bbażat fuq id-dejta tar-riċerka li tikkonferma r-rwol sinifikanti ta 'aċidi amminiċi (minbarra l-glukosju) fil-mekkaniżmu tas-sekrezzjoni ta' l-insulina miċ-ċelloli beta fil-proċess ta 'l-ikel, l-istudju beda fuq l-effetti li jbaxxu z-zokkor ta' l-analogi ta 'l-aċidu benżojku, il-fenilalanina, li kkonkluda fis-sintesi ta' repaglinide u nateglinide.
It-tnixxija ta 'l-insulina stimulata minnhom hija viċin tas-sekrezzjoni naturali bikrija tagħha f'nies b'saħħithom wara li tiekol. Dan iwassal għal tnaqqis effettiv fil-valuri massimi tal-glukosju fil-perjodu ta 'wara. Il-mediċini għandhom effett qasir, imma rapidu, li grazzi għalih tista 'tipprevjeni żieda qawwija taz-zokkor wara li tiekol.
Riċentement, indikazzjonijiet għal injezzjonijiet ta 'l-insulina għal pazjenti bid-dijabete tat-tip 2 żdiedu b'mod sinifikanti. Skond l-aktar stimi konservattivi, madwar 40% tal-pazjenti bid-dijabete tat-tip 2 għandhom bżonn terapija bl-insulina. Madankollu, l-ormon fil-fatt jirċievi inqas minn 10%.
Biex tibda terapija bl-insulina għad-dijabete tat-tip 2, l-indikazzjonijiet tradizzjonali huma:
- kumplikazzjonijiet serji tad-dijabete;
- operazzjonijiet kirurġiċi;
- Inċident ċerebrovaskulari akut;
- infart mijokardijaku akut;
- tqala
- infezzjonijiet.
Illum, it-tobba huma konxji sewwa dwar il-ħtieġa ta 'injezzjonijiet ta' l-insulina biex ittaffu t-tossiċità tal-glukosju u jerġgħu jibdew il-funzjoni taċ-ċelluli beta fl-ipergliċemija moderata kronika.
It-tnaqqis effettiv fil-produzzjoni tal-glukosju fil-fwied fid-dijabete tat-tip 2 jirrikjedi l-attivazzjoni ta 'żewġ proċessi:
- Glycogenolysis.
- Gluconeogenesis.
Peress li t-terapija bl-insulina tnaqqas il-glukoneġenesi, il-glukoġenolisi fil-fwied u ttejjeb is-sensittività periferali għall-insulina, dan jista 'jikkoreġi l-mekkaniżmi patoġenetiċi tad-dijabete mellitus.
L-effetti pożittivi tat-terapija bl-insulina għad-dijabete jinkludu:
- tnaqqis fl-ipergliċemija waqt is-sawm u wara l-ikel;
- tnaqqis fil-produzzjoni tal-glukosju fil-fwied u glukoġenjożi;
- żieda fil-produzzjoni tal-insulina bħala rispons għall-istimulazzjoni tal-glukosju jew għall-konsum tal-ikel;
- attivazzjoni ta 'bidliet antiġeneġeniċi fil-profil ta' lipoproteini u lipidi;
- titjib tal-glikolisi anerobika u aerobika;
- tnaqqis fil-glikazzjoni ta 'lipoproteini u proteini.
