Skont statistika dinjija, illum madwar 8.5% tal-popolazzjoni tbati mid-dijabete.
In-numru ta 'nies predisposti għad-dijabete jew għal marda mhux dijanjostikata huwa diversi drabi akbar. U dawn in-numri jkomplu jikbru.
Madankollu, is-severità tal-kumplikazzjonijiet tad-dijabete qed tiżdied, li hija l-kawża ta 'diżabilità u mortalità għolja f'pazjenti. Waħda mill-aktar manifestazzjonijiet severi hija glomerulosclerosis dijabetika, li hija theddida għall-ħajja.
Glomerulosclerosis dijabetika u glomerulopatija: x'inhu?
Marda tal-kliewi dijabetika ikopri dawk il-bidliet patoloġiċi li huma prinċipalment ta 'oriġini vaskulari (mikroangiopatija) u li għandhom speċifiċità suffiċjenti għad-dijabete (metaboliżmu indebolit fit-tessuti tal-kliewi).
Meta wieħed iqis li mhux biss l-apparat glomerulari, iżda wkoll strutturi oħra tal-kliewi huma affettwati, l-isem huwa ġġustifikat - nefropatija dijabetika.
Bid-dijabete dipendenti mill-insulina, il-kumplikazzjonijiet tal-kliewi huma kemmxejn aktar komuni milli bid-dijabete li ma tiddependix mill-insulina (30% u 20%). L-iżvilupp ta 'glomerulosclerosis huwa assoċjat ma' indikaturi temporanji ta 'dijabete mellitus. Sinjali ovvji tal-marda (proteinurja, pressjoni għolja) huma, ġeneralment, skoperti wara 15-il sena mid-detezzjoni tagħha.
Imma diġà l-ewwel bidliet - żieda fil-pressjoni fil-glomeruli u żieda fir-rata ta 'filtrazzjoni glomerulari jidhru kważi fl-istess ħin mad-dijabete. It-telf ta 'albumina (mikroalbuminurja) jibda jseħħ wara 5 snin, iżda għadu insensittiv għat-testijiet konvenzjonali.
L-istadju żviluppat (proteinurja, pressjoni, funzjoni indebolita tal-filtrazzjoni glomerulari) huwa skopert wara 5-10 snin oħra. Uremja tiżviluppa wara 5 snin mid-dijanjosi ta 'telf apparenti ta' proteina.
Raġunijiet għall-iżvilupp tal-patoloġija
Fid-dijabete, l-etiopathogenesis ta 'ħsara fil-kliewi hija assoċjata ma' żewġ proċessi patoloġiċi interdipendenti:
- difetti metaboliċi speċifiċi (ta ’skambju);
- disturbi emodinamiċi.
L-iżbilanċ jitnaqqas, l-ewwelnett, għal żieda fil-glukożilazzjoni tal-prodotti finali minħabba nuqqas ta 'insulina.
Jiġifieri, hemm żieda fit-twaħħil taz-zokkor mal-molekuli organiċi, li jagħmilhom itqal u jiddeformaw. Dan iwassal għal tħaxxin tal-membrana ewlenija tal-kapillari glomerulari u żieda fis-saff intervaskulari (matriċi mesangjali).
Il-fattur emodinamiku jikkawża żieda fir-rata ta 'filtrazzjoni glomerulari u t-tixrid ta' l-erja tagħha, li sseħħ b'reazzjoni għal ipoksja fit-tessut.
Bħala riżultat, il-pressjoni ġewwa l-kapillari tal-glomeruli tiżdied, u dan jikkawża ipertrofija glomerulari. Permeabilità vaskulari miżjuda tippromwovi l-penetrazzjoni ta 'proteini patoloġiċi, lipidi u molekuli oħra fil-matriċi tal-mesangium.
Hemm ukoll diversi ipoteżi li jfittxu li jispjegaw il-patoġenesi ta 'ħsara fil-kliewi fid-dijabete:
- immunoloġiku, li jispjega s-severità tal-anġjopatiji permezz taċ-ċirkolazzjoni ta 'kumplessi immuni li jistgħu jagħmlu ħsara lill-vini tad-demm;
- neuroendokrina, li tgħaqqad anġjopatija mal-produzzjoni miżjuda ta 'ormoni tal-glandoli adrenali, ipotalamu, adenofifisi;
- ġenetika, li tgħaqqad disturbi metaboliċi fid-dijabete mat-trasferiment ta 'ċerti loci fil-ġeni.
Sintomi fid-dijabetiċi
Il-ħsara fil-kliewi fid-dijabete tingħata attenzjoni insuffiċjenti minħabba l-iżvilupp fit-tul tal-bidliet, tendenza għal remissjonijiet spontanji, u l-iskarsezza ta 'manifestazzjonijiet esterni.
Id-dijanjosi hija normalment stabbilita fl-istadju ta 'manifestazzjonijiet dettaljati:
- ipoproteinemija;
- albuminurja;
- ipertensjoni moderata (fil-fażi inizjali);
- retinopatija
- tendenza għal nefħa.
Sinjal importanti ta 'ħsara renali dijabetika huwa r-retinopatija, li hija osservata f'90% tal-pazjenti li mhumiex dipendenti fuq l-insulina u 60% tal-pazjenti mhux dipendenti fuq l-insulina.
Il-bidliet fil-fondus huma daqshekk karatteristiċi (mikroanewrismi, tikek eżudattivi madwar il-bastimenti, makula, emorraġiji fil-forma ta 'tikek ħomor fir-retina) li l-glomerulopatija dijabetika x'aktarx tkun suspettata.
L-istadji tal-iżvilupp tal-marda huma maqsuma fi:
- inizjali (bil-manifestazzjonijiet żgħar);
- temporanji (bi proteinurija ovvja);
- finali (b'insuffiċjenza renali).
Fin-nefropatija dijabetika severa, diversi disturbi huma osservati fil-kumpens tad-dijabete.
F'każijiet severi, ir-rwol ewlieni fl-istampa tal-marda huwa s-sindromu tal-kliewi, u disturbi fl-ispettru tad-dijabetiċi jibqgħu fl-isfond.
Jista 'jkun hemm titjib viżibbli fit-testijiet tad-dijabete (tnaqqis fil-glukosju fl-awrina u fid-demm, il-ħtieġa ta' l-insulina tista 'tonqos). Il-progressjoni tan-nefropatija tista 'tikkawża sindromu nefrotiku, li jirrikjedi dijanjosi differenzjali bil-glomerulonefrite u patoloġiji sistemiċi oħra tal-kliewi u sistemiċi.
Prinċipji dijanjostiċi
Mhuwiex possibbli li jiġu skoperti l-ewwel sinjali ta 'bidliet fil-kliewi dijabetiċi permezz ta' metodi kliniċi konvenzjonali. Il-ħtieġa għal dijanjosi hija importanti, billi s-sejbien f'waqtu jippermettilek tibda terapija u tevita l-iżvilupp tal-marda.
Qabel ma jidhru s-sintomi kliniċi ta 'glomerulopatija, il-metodi li ġejjin għall-iskoperta ta' patoloġija jintużaw:
- determinazzjoni tal-filtrazzjoni glomerulari (tonqos fl-ewwel xhur tal-marda);
- determinazzjoni tas-sekrezzjoni tal-manjeżju (it-tneħħija tagħha tonqos);
- studju tar-radjonuklidi;
- kontroll tal-albumina bil-kreatinina fl-awrina tal-porzjon ta 'filgħodu (tinstab telf ta' albumina).
Il-valur ta 'bijopsija bikrija huwa li tkun rikonoxxuta leżjoni speċifika fil-bastimenti tal-kliewi. Biċċa ta 'tessut tittieħed għall-istoloġija.
Żieda taħt il-mikroskopju tiżvela t-tħaxxin tal-membrana tal-kantina tal-glomeruli kapillari fl-ewwel 1-2 snin mill-bidu tad-dijabete. Aktar patoloġija hija espressa fiż-żieda fil-ħxuna tal-għamara, it-telfa tal-mesangium.
Il-bidliet morfoloġiċi huma rappreżentati minn 4 forom:
- nodulari:
- imxerred;
- exudative;
- imħallat
Nodulari hija l-iktar komuni. Huwa kkaratterizzat mill-formazzjoni ta 'noduli ttundjati li fihom mucopolysaccharides b'piż molekulari għoli, diversi sustanzi xaħmija.
Huma jimlew jew il-parti jew il-glomerulu kollu, jikkompressaw il-linji kapillari. L-anourmi huma skoperti fil-bastimenti, il-membrana ewlenija hija mqaxxra.
B'forma diffuża, bidla omoġenja fis-saff intervaskulari sseħħ bil-formazzjoni ta 'strutturi simili tal-membrana. Il-membrani bażali tal-bastimenti jeħxien sinifikattivament. L-istruttura tal-linji vaskulari glomerulari tisparixxi.
Il-forma eżudattiva hija ħafna drabi b'forom severi, li jimxu malajr. Il- "kapsuli tal-fibrinoid" bejn l-endotelju u l-membrana kapillari ewlenija, ippreżentati fil-mikropreparazzjoni, jikkonsistu minn immunoglobulini li jorbtu l-komplement (kumpless antigen-antikorp), li mhux speċifiku għad-dijabete. “Qtarċelli tal-kapsula” jistgħu wkoll jiġu skoperti fil-kapsula Bowman.
Il-kombinazzjoni ta 'noduli bi bidla diffuża fis-saff tal-mesangial hija karatteristika ta' forma mħallta. Il-membrani kapillari mkabbra jinstabu fil-forom morfoloġiċi kollha. It-tkabbir tal-bidliet morfoloġiċi jwassal maż-żmien għal kilwa mkemmex.
Bidla fl-anatomija tan-nefropatija dijabetika hija ppreżentata fid-deskrizzjoni tal-makrodroga:
- daqs tal-kliewi mnaqqas;
- minħabba l-proliferazzjoni ta 'tessut konnettiv, id-densità tiżdied;
- saff kortikali mraqqaq;
- il-wiċċ jidher qamħ sew.
Kumplikazzjonijiet possibbli ta 'nefropatija dijabetika
Tibdil fil-kliewi bid-dijabete huma l-iktar kawża komuni tal-mewt f'pazjenti. Komplikazzjonijiet ta 'nefropatija jistgħu jseħħu kemm matul l-ewwel snin kif ukoll wara perjodu ta' żmien sinifikanti.
Kumplikazzjonijiet jinkludu:
- anemija
- żieda persistenti fil-pressjoni;
- bidliet vaskulari tar-retina;
- l-iżvilupp ta 'attakki tal-qalb u puplesiji.
Bl-iżvilupp ta 'proteinurja persistenti, ir-riżultat tal-marda huwa sfavorevoli immens. L-iżvilupp ta 'insuffiċjenza renali jwassal għall-uremja b'mortalità għolja.
Metodi ta 'trattament
It-trattament, l-ewwelnett, għandu jkun immirat lejn il-korrezzjoni tal-marda sottostanti.
Il-prinċipji ta 'terapija għal nefropatija huma kif ġej:
- dieta b'ammont minimu ta 'karboidrati sempliċi, bi tnaqqis fil-filtrazzjoni tal-kliewi - ammont minimu ta' proteina;
- il-ġlieda kontra l-anemija;
- normalizzazzjoni tal-pressjoni bl-użu ta 'drogi (inibituri ACE);
- normalizzazzjoni tal-metaboliżmu tal-lipidi;
- anġjoprotetturi;
- bl-iżvilupp ta 'sinjali ta' insuffiċjenza tal-kliewi - trasferiment għall-insulina;
- b'sinjali ta 'uremja - emodijalisi.
Previżjoni u Prevenzjoni
Indikaturi importanti għall-bini ta 'previżjoni huma:
- il-livell ta 'albuminurja-proteinurja;
- pressjoni tad-demm
- kontroll tad-dijabete.
Is-sejbien ta 'mikroalbuminurja u proteinurja bil-progressjoni sussegwenti jippermettilna nevalwaw kemm hu għoli r-riskju ta' riżultat ħażin.
Il-prevenzjoni tan-nefropatija hija mnaqqsa għal dawn il-miżuri:
- kontroll taz-zokkor u l-lipidi;
- il-ġlieda kontra l-piż żejjed;
- esklużjoni tat-tipjip;
- attività fiżika moderata;
- kontroll mill-esperti.
Vidjows relatati
Dettalji dwar in-nefropatija dijabetika fil-filmat:
