Id-dijabete mellitus hija l-patoloġija tal-ġisem, manifestata minn nuqqas ta 'produzzjoni ta' l-insulina jew minn ksur ta 'l-azzjoni tiegħu. Il-marda tista 'tkun ikkumplikata minn numru ta' kundizzjonijiet li huma maqsuma f'żewġ gruppi kbar: patoloġiji akuti u patoloġiji kroniċi (tardivi). Huwa minn dawn il-proċessi diskussi fl-artikolu li t-tul u l-kwalità tal-ħajja tal-pazjent jiddependu.
Ketoacidożi dijabetika
Kumplikazzjonijiet tad-dijabete jinkludu ketoacidosis dijabetika - dikompensazzjoni ta 'proċessi metaboliċi fl-isfond tal-marda sottostanti, li hija manifestata mill-punti li ġejjin:
- defiċjenza ta 'insulina assoluta (b'dijabete tat-tip 1) jew relattiva (bi patoloġija tat-tip 2);
- livelli għoljin ta ’glukożju fid-demm (’ il fuq minn 14 mmol / l);
- l-okkorrenza ta 'korpi ta' aċetun fid-demm u fl-awrina;
- bidla fil-pH tad-demm fid-direzzjoni ta 'l-aċidożi (pH inqas minn 7.2);
- kuxjenza indebolita tal-pazjent.
Sfortunatament, ir-riżultati fatali mhumiex komuni mal-ketoacidosis. Skont dejta mhux uffiċjali, qed nitkellmu dwar 7-10% tal-każijiet kliniċi kollha. Ir-riskju jiżdied kemm-il darba jekk il-pazjent ikun persuna anzjana li tbati minn pressjoni tad-demm baxxa, kif ukoll jekk hemm numru ta 'mard konkomitanti.
Riħa ta ’aċetun mill-ħalq - kriterju dijanjostiku importanti għal kumplikazzjonijiet
Il-fatturi li jikkawżaw il-kumplikazzjonijiet ketoacidotic fid-dijabete huma:
- mard infettiv;
- proċessi infjammatorji ta 'natura akuta;
- Ħsarat mekkaniċi;
- interventi kirurġiċi;
- tieħu mediċini ormonali (glukokortikosterojdi, ormoni tas-sess) jew dijuretiċi;
- il-perjodu li fih ikollok tarbija.
Madankollu, l-iktar kawża komuni ta 'kumplikazzjonijiet hija meqjusa bħala imġieba mhux xierqa tad-dijabetiċi nfushom. Qed nitkellmu dwar taqbeż injezzjoni ta 'l-insulina, kalkolu mhux korrett tad-doża tal-mediċina, l-użu ta' mediċina skaduta, teknika ħażina għall-amministrazzjoni ta 'l-ormon.
Sintomi u trattament
Ketoacidosis dijabetika tiżviluppa fuq bosta sigħat, u jista 'jdum għal diversi jiem. Għatx patoloġiku, awrina akbar, ġilda xotta, tnaqqis fil-piż tal-pazjent, u dgħjufija qawwija qed tiżdied. Aktar tard, ir-remettar iseħħ, uġigħ addominali, ir-riħa ta 'l-aċetun fl-arja exhaled. Sinjali viżwalment identifikati ta 'deidrazzjoni.
Għal dijanjosi ta 'emerġenza, iz-zokkor u l-aċetun fl-awrina huma determinati bl-użu ta' strixxi espressi. Dan il-metodu jintuża biex tiċċara l-kundizzjoni tal-pazjent id-dar jew fil-kamra ta 'emerġenza ta' istituzzjoni medika. It-tabella hawn taħt turi l-kriterji li bihom hija ddeterminata s-severità tal-ketoacidosis dijabetika (DKA).
Indikaturi | DKA moderat | DKA ta 'severità moderata | DKA sever |
Livell taz-zokkor f 'mmol / L | Fuq 13 | Fuq 13 | Fuq 13 |
Aċidità tad-demm (pH) | 7,25-7,3 | 7-7,25 | Inqas minn 7 |
Bicarbonati tas-serum fil-meq / L | 15-18 | 10-15 | Inqas minn 10 |
Korpi tal-aċetun fid-demm | + | ++ | +++ |
Korpi ta 'l-aċetun fl-awrina | + | ++ | +++ |
Osmolarità fis-serum f'mosmol / l | Varjabbli | Varjabbli | Varjabbli |
Kuxjenza tal-Pazjent | Ngħas | Nieqes jew imħarbat serjament | Stun / Coma |
Il-kura tinkludi:
- amministrazzjoni ta 'l-insulina;
- korrezzjoni tal-bilanċ tal-ilma-elettrolit;
- eliminazzjoni ta 'bidliet fil-pH tad-demm;
- terapija ta 'mard konkomitanti.
Ipergliċemija iperosmolari
Din hija dikompensazzjoni akuta tal- "marda ħelwa", li hija kkaratterizzata mill-assenza ta 'korpi ta' aċetun fl-awrina u fid-demm tal-pazjent, imma hija akkumpanjata minn figuri għoljin ta 'zokkor (tista' tilħaq 50 mmol / L), osmolarità għolja fil-plażma tad-demm u deidrazzjoni severa. Din il-patoloġija hija eżempju klassiku tal-iżvilupp ta ’kumplikazzjonijiet fid-dijabete tat-tip 2.
Il-ksur tar-reġim tax-xorb huwa wieħed mill-kawżi tal-iżvilupp ta 'koma ipermosmolari
Fatturi ta 'attivazzjoni għall-iżvilupp tal-istat iperosmolari:
- mard infettiv akkumpanjat minn ipertermija, attakki ta 'rimettar;
- emboliżmu pulmonari;
- Infjammazzjoni akuta tal-frixa;
- trombożi ta ’bastimenti mesenteriċi;
- fsada
- kundizzjonijiet ta 'ħruq;
- insuffiċjenza tal-kliewi;
- dijalisi peritoneali;
- puplesija tas-sħana jew ipotermja.
Manifestazzjonijiet tal-kumplikazzjoni u t-trattament tagħha
Kumplikazzjoni Iperosmolari tiżviluppa aktar bil-mod mill-istat ta 'ketoacidosis. Sinjali bikrija jidhru ftit jiem, jew saħansitra ġimgħat, qabel l-istampa klinika brillanti. Meta jiġi eżaminat, il-pazjent huwa deidratat: il-ġilda tiegħu u l-membrani mukużi huma niexfa, it-turgor huwa mnaqqas, il-palpazzjoni tiddetermina li l-boċċa tal-għajn saret iktar ratba.
Aktar tard, il-pressjoni tad-demm tonqos, wara awrina eċċessiva, iseħħ perjodu ta 'tnaqqis qawwi fl-awrina jew l-assenza sħiħa tagħha. M'hemm l-ebda riħa ta 'aċetun fl-arja exhaled u korpi ta' aċetun fid-demm u fl-awrina (sinjali speċifiċi li jippermettu li ssir differenza fil-kumplikazzjoni).
Sintomi newroloġiċi karatteristiċi ta 'kumplikazzjoni tad-dijabete mellitus tat-tip 2:
- bugħawwieġ
- indeboliment tat-taħdit;
- nistagmus (tvarja frekwenti fl-għajnejn involontarji);
- pareżi u paraliżi;
- Għama bilaterali fi kwart jew nofs tal-kamp viżiv.
Il-kura tal-patoloġija hija simili għat-twettiq ta 'terapija għall-ketoacidosis, iżda għandha ċerti karatteristiċi. Ir-reidratazzjoni tibda b'soluzzjoni ta 'glukożju, aktar tard jaqilbu għal ipotoniċi, u mbagħad għal soluzzjoni fiżjoloġika ta' sodium chloride. Il-livelli għoljin taz-zokkor fil-ġisem jonqsu gradwalment, bħalma tagħmel l-ipermosmolarità.
Aċidożi lattika (aċidożi lattika)
Din hija kundizzjoni patoloġika li hija kumplikazzjoni akuta tad-dijabete. Huwa kkaratterizzat minn aċidożi metabolika u livelli għoljin ta 'aċidu lattiku fid-demm. Sfortunatament, l-aċidożi lattika f’ħafna każijiet kliniċi tibqa ’mhux dijanjostikata, riżultat fatali jseħħ fi 80% tal-pazjenti.
Il-kundizzjoni tiġi manifestata bit-tneħħija bil-mod ta ’l-aċidu lattiku mill-ġisem. Jista 'jseħħ fl-isfond ta' l-iżvilupp ta 'ipoksja fit-tessut waqt kondizzjonijiet ta' xokk ta 'diversi oriġini, fl-isfond ta' insuffiċjenza kronika tal-qalb, bi avvelenament bid-dijossidu tal-karbonju.
Kawżi oħra ta 'kumplikazzjonijiet tad-dijabete:
- insuffiċjenza tal-fwied jew tal-kliewi;
- anemija
- proċessi tat-tumur;
- pankreatite
- insuffiċjenza adrenali;
- puplesija tas-sħana;
- l-użu ta ’mediċini (saliċilati, etanol, biguanidi).
Molekula tal-aċidu lattiku - sustanza li takkumula fil-ġisem fl-isfond tal-aċidożi lattika
Sabiex issir dijanjostika korretta ta 'kundizzjoni patoloġika, huwa meħtieġ li jiġi ċċarat il-livell ta' lactate fid-demm. Bħala regola, l-indikaturi tagħha jaqbżu 2,2 meq / l, ħafna drabi - 5 meq / l. Huwa diffiċli li tagħmel dijanjosi korretta, minħabba li s-sintomi mhumiex speċifiċi. Jistgħu jiżviluppaw fil-forma ta 'avvelenament minn biguanide. L-uniku sinjal li jġiegħlek taħseb huwa uġigħ fil-muskoli. Isseħħ fl-isfond ta 'l-akkumulazzjoni ta' aċidu lattiku fil-ġisem.
Il-kura tikkonsisti fil-ħatra ta 'ossiġenu, l-għoti ġol-vini ta' glukosju b'insulina b'azzjoni qasira, l-introduzzjoni ta 'dożi żgħar ta' bikarbonat tas-sodju u emodijalisi.
Ipogliċemija
Eżempju ta ’kumplikazzjonijiet tad-dijabete fi tfal u adulti. Il-kundizzjoni hija kkaratterizzata minn tnaqqis fil-figuri tal-glukosju fid-demm taħt 2.7 mmol / L, li hija akkumpanjata minn stampa klinika, jew taħt 2.2 mmol / L, irrispettivament minn jekk hemmx sintomi preżenti. L-ipogliċemija għandha żewġ forom:
- ħafif - il-pazjent jista 'jelimina b'mod indipendenti l-manifestazzjonijiet ta' kumplikazzjonijiet;
- Patoloġija severa hija akkumpanjata minn kuxjenza indebolita, persuna ma tistax twaqqaf b'mod indipendenti l-kumplikazzjoni.
Dawn li ġejjin huma l-fatturi ewlenin li jipprovokaw l-iżvilupp ta 'kumplikazzjonijiet fid-dijabete mellitus tal-ewwel jew tat-tieni tip. Fatturi marbuta mat-trattament ta 'l-ipogliċemija tad-droga huma maqsuma fi tliet gruppi kbar:
- Doża eċċessiva ta 'insulina jew pilloli li jbaxxu z-zokkor - il-pazjent għażel id-doża b'mod żbaljat (użat iktar milli meħtieġ), żbalji fit-tħaddim tal-pinna ta' l-insulina, miter tal-glukosju fid-demm li ma jaħdimx sew (numri ogħla milli fil-fatt hu), doża eċċessiva intenzjonata fl-isfond ta 'għanijiet suwiċidali.
- Bidliet fl-azzjoni ta 'l-insulina jew pilloli ta' aġenti ipogliċemiċi - it-tranżizzjoni minn mediċina għal oħra, eliminazzjoni mdewwma tal-mediċina fl-isfond ta 'insuffiċjenza renali, il-preżenza ta' antikorpi għall-ormoni tal-frixa, teknika ta 'amministrazzjoni ħażina, konsum ikkombinat ta' bosta aġenti ipogliċemiċi.
- Sensittività akbar għall-ormon - attività fiżika attiva, il-perjodu wara t-twelid tat-tarbija fid-dawl, adrenali jew insuffiċjenza tal-fwied.
Hemm fatturi li huma assoċjati man-nutrizzjoni tal-bniedem. Pereżempju, il-pazjent jista 'jitlef il-ħin tal-ikla jew snack prinċipali, attività fiżika li forsi ma tkunx ġiet ikkalkulata fid-dożaġġ tal-mediċina, il-konsum ta' alkoħol, l-ewwel 12-il ġimgħa tat-tqala u l-perjodu ta 'treddigħ.
Zokkor fid-demm baxx - kundizzjoni ta 'ipogliċemija li teħtieġ korrezzjoni medika immedjata
Sintomi u trattament
Matul il-perjodu tal-precoma, kumplikazzjonijiet ta 'dijabete mellitus (tip 1, tip 2, forma ta' tqala) il-pazjenti jilmentaw minn għaraq eċċessiv, uġigħ ta 'ras, sturdament, rogħda, nawżea u ġuħ gravi.
Aktar tard sinjali ta 'grupp ta' sintomi newroglikopeniċi jingħaqdu. Dawn jinkludu dgħjufija, sensittività indebolita tal-ġilda, sens ta 'biża', diżorjentazzjoni fl-ispazju u l-ħin, telf temporanju tal-memorja. Il-lista tinkludi wkoll kuxjenza indebolita u koma.
Miżuri biex tkun eliminata l-istat ipogliċemiku għandhom jinbdew f'pazjenti bid-dijabete, meta l-livell ta 'glukożju jkun fil-firxa ta' 3.3-3.7 mmol / L. Din hija l-aħjar għażla li ma tippermettix li z-zokkor jitbaxxa. Ipogliċemija ħafifa tiġi eliminata bl-inġestjoni ta ’xi ħaġa ħelwa. Pereżempju, ħelu, gallettini, tè sħun ħelu, ġamm. Id-dijabetiċi fuq it-terapija bl-insulina għandhom dejjem ikollhom xi ħaġa ħelwa fil-idejn.
Azzjonijiet għal kumplikazzjonijiet severi (b'dijabete mellitus tip 1, 2, forma ta 'tqala):
- Poġġi l-persuna min-naħa tiegħu, sabiex fin-nuqqas ta 'sensi u attakki ta' rimettar, ir-rimettar ma jnixxix fil-bronki.
- Neħħi l-fdalijiet kollha tal-ikel mill-kavità orali. Ma tistax timla persuna b'xorb ħelu f'ħalqu jekk ma tintilefx.
- Soluzzjoni tal-glukosju tiġi injettata fil-vina sakemm il-pazjent jidħol fis-sensi tiegħu.
- Glucagon jiġi injettat taħt il-ġilda jew fil-muskolu. Din is-sustanza hija mqassma f'tubu tas-siringa.
- Spitalizzazzjoni fid-dipartiment ta 'l-endokrinoloġija ta' l-isptar jew dipartiment ta 'risuxxitazzjoni u kura intensiva.
Jekk persuna tkun f’koma għal aktar minn 4-6 sigħat, ir-riskju li jiżviluppa edema ċerebrali u riżultat fatali jiżdied diversi drabi.
Kumplikazzjonijiet kroniċi
It-tul u l-kwalità tal-ħajja tad-dijabetiċi fil-mument jiddependu fuq jekk il-kumplikazzjonijiet tardivi tad-dijabete mellitus żviluppawx u kemm malajr. Il-kumplikazzjonijiet kroniċi kollha tad-dijabete huma maqsuma fi tliet gruppi kbar: mikrovaskulari, patoloġija makrovaskulari, newropatija dijabetika.
Kumplikazzjonijiet kroniċi - patoloġiji li ma jistgħux jitfejqu
Il-grupp ta 'patoloġiji mikrovaskulari jinkludi retinopatija (ħsara fl-analizzatur viżwali) u nefropatija (ħsara fil-kliewi). Kumplikazzjonijiet makrovaskulari huma rappreżentati minn mard tal-qalb koronarju, moħħ u vini tad-demm ta 'l-estremitajiet baxxi. Newropatija dijabetika skond il-qasam tal-ħsara hija maqsuma f'periferiċi u awtonomika.
Nefropatija dijabetika
Waħda mill-varjanti tal-ħsara vaskulari fil-preżenza tad-dijabete mellitus, li hija kkaratterizzata mill-involviment fil-proċess patoloġiku tal-kliewi. Hemm żewġ forom:
- Glomerulosclerosis nodulari;
- glomerulosclerosis ta 'tip diffuż.
Ir-riżultat huwa insuffiċjenza renali. In-nefropatija sseħħ f'kull terz dijabetiku li għandu tip ta 'marda, u f'kull raba' rappreżentant ta 'forma indipendenti mill-insulina tal-marda. Bħala regola, kumplikazzjoni sseħħ 10-15-il sena wara l-bidu tad-dijabete.
In-nefropatija dijabetika tiżviluppa fin-nuqqas ta ’kontroll adegwat fuq iz-zokkor fid-demm, il-pressjoni tad-demm, fil-każ ta’ predispożizzjoni ereditarja. Is-sinjal kliniku ewlieni ta ’ħsara fil-kliewi huwa l-mikroalbuminurja (id-dehra ta’ ammont żgħir ta ’proteina fl-awrina), li tgħaddi fil-proteinurja (kontenut għoli ta’ proteina fil-fluwidu tal-awrina).
Glomerulosclerosis - kundizzjoni patoloġika tal-kliewi, akkumpanjata mid-dehra ta 'proteina fl-awrina
Mikroalbuminurja hija kkaratterizzata mill-figuri li ġejjin: 20-199 mg / ml ta 'albumina fl-awrina, 30-299 mg prodotti kuljum. Fil-proteinurja, in-numri jaqbżu 200 mg / ml u 300 mg, rispettivament.
Il-prinċipji ta 'trattament:
- kontroll gliċemiku;
- Inibituri ACE;
- statins u fibrati (fin-nuqqas ta 'tqala);
- restrizzjoni tal-konsum tal-proteina fid-dieta.
Retinopatija dijabetika
It-telfa tal-korojd fl-isfond tad-dijabete. Tiżviluppa wara 5-7 snin mill-bidu tal-marda f'kull sekondarja dijabetika, wara 20 sena - f'85% tal-każijiet.
Stadji ta 'retinopatija (stampi bi stat mibdul tal-fundus jistgħu jidhru fuq siti speċjalizzati):
- Forma sempliċi - wara l-eżami huwa determinat mill-preżenza ta 'aneuriżmi żgħar u eżudati solidi, ma hemm l-ebda ilment mill-pazjent.
- Makulopatija - emorraġiji u l-preżenza ta 'eżudati solidi fil-makula huma osservati, l-akutezza viżwali tibqa' normali.
- Preproliferazzjoni - id-dehra ta 'eżudati rotob, il-vini jinqalgħu, iseħħu disturbi intraċellulari.
- Proliferazzjoni - neoplasmi, tnaqqis fl-akutezza viżwali sa għama, glawkoma.
Importanti! Għat-trattament, il-korrezzjoni tal-glikemija hija preskritta, fl-istadju tal-preproliferazzjoni - fotokagulazzjoni bil-lejżer (tippermetti li tnaqqas it-telf tal-vista), fl-istadju tal-proliferazzjoni - vitrektomija.
Bidliet li jiġu osservati waqt l-eżami tal-fundus tal-pazjent fl-isfond ta 'retinopatija
Newropatija dijabetika
Kumplikazzjoni kronika kkaratterizzata minn ħsara fis-sistema nervuża. 15-il sena wara l-iżvilupp tad-dijabete jidher fi 80% tal-pazjenti. Isseħħ fl-isfond ta 'ħsara vaskulari, bidliet fil-proċessi ta' innervazzjoni.
Newropatija periferali hija akkumpanjata minn ilmenti ta 'uġigħ akut u liġigħ fl-estremitajiet baxxi, ngħas, tingiż. Hemm ksur tal-perċezzjoni tar-reġim tat-temperatura, tnaqqis fis-sensittività tal-mess, uġigħ (ħafna drabi dijabetiċi ma jħossux id-dehra ta 'corns, feriti fuq is-saqajn, li twassal għal infezzjoni u l-iżvilupp ta' sindromu ta 'sieq dijabetika). Hemm bugħawwieġ bil-lejl, l-inkapaċità li timxi f'distanza konsiderevoli, l-instabilità tiġri fil-mixja.
Bi ksur tal-innervazzjoni ta 'organi interni, qed nitkellmu dwar newropatija awtonomika:
- patoloġija fuq naħa waħda tal-qalb - sturdament, pressjoni baxxa, palpitazzjonijiet tal-qalb;
- newropatija tal-bużżieqa - awrina indebolita, inkontinenza fl-awrina;
- ħsara fl-istonku - attakki ta 'nawżea u rimettar, gastroparesi;
- newropatija fil-ġilda - nixfa jew għaraq.
Il-prinċipji tat-trattament jinkludu l-kisba ta 'figuri glikemiċi ottimali, teħid ta' anti-dipressanti u anti-konvulzenti, preparazzjonijiet ta 'aċidu tattiku, vitamini tas-serje B, u fiżjoterapija.
Mediċini bbażati fuq l-aċidu tattiku - grupp ta ’mediċini li jintużaw ħafna fid-dijabete
Sindromu tad-dijabete
Tali kumplikazzjoni hija kkaratterizzata mill-preżenza ta 'infezzjoni, ulċeri jew qerda tat-tessuti fil-fond tas-saqajn, li jseħħu fl-isfond ta' ksur tal-provvista tad-demm bħala riżultat ta 'ħsara lill-bastimenti ta' l-estremitajiet baxxi. Tiġri fi kwart tad-dijabetiċi. Il-proċess patoloġiku li jseħħ mal-pazjenti jista ’jidher fir-ritratti stazzjonati fuq siti speċjalizzati.
Il-gruppi ta 'riskju għall-iżvilupp tas-sindromu jinkludu:
- dijabetiċi bi polineuropatija periferali;
- il-preżenza ta ’kwalunkwe kundizzjoni patoloġika tal-vini tad-demm;
- deformitajiet tas-sieq ta 'kull oriġini;
- il-preżenza ta 'kumplikazzjonijiet kroniċi oħra tad-dijabete;
- abbuż ta 'tipjip u alkoħol;
- Età avvanzata.
Il-kura hija bbażata fuq terapija bl-insulina, teħid ta ’antibijotiċi, heparin, aġenti kontra l-plejtlits, venotoniċi, terapija għat-tisħiħ, antispasmodiċi u NSAIDs.
Id-dijabete mellitus u l-kumplikazzjonijiet huma żewġ termini li, sfortunatament, ma jistgħux jeżistu separatament. Huwa importanti li jiġi evitat l-iżvilupp ta 'kundizzjonijiet patoloġiċi, peress li huwa impossibbli li tfejjaqhom f'dan l-istadju.